Статья группы исследователей из Кембриджского университета (Великобритания), а также нескольких научных центров Австралии и Италии, опубликована в журнале Nature Communications.
После инфаркта миокарда сердце теряет до миллиарда кардиомиоцитов — клеток сердечной мышцы. Проблема в том, что, в отличие от многих других органов, у тканей сердца отсутствует способность к регенерации, то есть кардиомиоциты не размножаются и не возмещают утраченные клетки. Из-за потери кардиомиоцитов сердечная мышца становится ослабленной, на ней формируются шрамы, развивается ведущая к смерти сердечная недостаточность, эффективного метода лечения которой в настоящее время не существует.
До сих пор, несмотря на многочисленные исследования в этом направлении, ученым не удавалось найти способ, как принудить кардиомиоциты начать делиться и восстанавливать поврежденные инфарктом ткани сердечной мышцы.
Исследователи из Кембриджа сделали свое открытие совершенно случайно, изучая ген Myc.
Известно, что этот ген играет ключевую роль в запуске процесса бесконтрольного деления клеток, лежащего в основе развития раковых опухолей. При большинстве онкологических заболеваний ген Myc гиперактивен, поэтому исследователи ищут способы контроля над его активностью.
Экспериментируя на мышах, ученые наблюдали, как реагируют клетки различных органов на гиперактивность гена Myc. Как и ожидалось, в течение нескольких дней клетки печени, легких и других органов начали бесконтрольно делиться, в то время как в «поведении» кардиомиоцитов ничего не изменилось.
Однако, как установили исследователи, для того, чтобы клетки сердечной мышцы начали размножаться, гиперактивности одного гена Myc недостаточно. Ключом к запуску процесса деления в кардиомиоцитах оказался другой ген, Ccnt1. Когда оба эти гена одновременно проявляют повышенную активность в клетках сердца, оно переключается в режим регенерации, и кардиомиоциты начинают вести себя так же, как и клетки других органов, то есть размножаться. При этом ген Ccnt1 в кардиомиоцитах обычно малоактивен, и в них наблюдается дефицит кодируемого этим геном белка, Cyclin T1. Когда ученые принудительно вводили Cyclin T1 в кардиомиоциты с гиперактивным геном Myc, те начинали активно делиться.
Исследователи надеются, что это открытие поможет разработать в дальнейшем метод генной терапии болезней сердца, позволяющий эффективно восстанавливать его ткани после инфаркта. «Мы хотим использовать для этого технологии, позволяющие быстро включать и выключать гены Myc и Ccnt1 в кардиомиоцитах, чтобы случайно не запустить процесс развития рака», — пояснила ведущий автор Кэтрин Уилсон (Catherine Wilson).
Читайте также: Пять правил для здорового сердца, которые понравятся каждому
Смотрите наши видео
