Результаты исследования, проведенного специалистами из Колледжа медицины штата Пенсильвания (США), опубликованы в журнале Science Translational Medicine.
В ходе предыдущих исследований ученые установили, что в основе патологического разрастания клеток, наблюдающегося при заболеваниях сердца и почек, лежит избыточная выработка и повышенная активность фермента GRK2. Поскольку остеоартрит — разрушение хрящевой ткани суставных поверхностей, приводящее к боли и деформации суставов — тоже сопровождается патологическим разрастанием хондроцитов (клеток хрящевой ткани), исследователи предположили, что избыток GRK2 может играть свою роль и в этом случае.
Эта гипотеза была подтверждена — в хондроцитах пациентов, больных остеоартритом, действительно оказался резко повышен уровень фермента GRK2. Исследователи также провели два эксперимента на мышах с остеоартритом. В ходе первого из них методами генной инженерии из хондроцитов животных был удален GRK2, что предотвратило разрастание клеток, остановило прогрессирование заболевания и способствовало восстановлению уже поврежденных тканей суставов.
В ходе второго эксперимента больные остеоартритом мыши получали пароксетин — популярный антидепрессант, относящийся к классу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, который также, как было недавно установлено, обладает способностью блокировать активность фермента GRK2.
Эффект от пароксетина оказался совершенно таким же, как и в случае удаления GRK2 из клеток хрящевой ткани — болезнь отступила, а разрушенные ткани начали восстанавливаться.
В настоящее время ученые планируют проведение клинических испытаний пароксетина в качестве средства для лечения остеоартрита.
