Такое открытие сделала группа сотрудников клиники Орхусского университета (Дания) под руководством профессора Пера Боргхаммера (Per Borghammer). Статья опубликована в журнале Brain.
Болезнь Паркинсона характеризуется образованием внутри нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, скоплений аномального белка альфа-синуклеина, что приводит к разрушению и гибели нервных клеток. Эти патологические изменения способны передаваться от одной нервной клетки к другой, поражая нервную систему. Однако до сих пор было неясно, в каком отделе нервной системы начинается болезнь.
Чтобы попробовать разобраться в этой проблеме, исследователи использовали методы позитронно-эмиссионной и магнитно-резонансной томографии для обследования 37 пациентов с недавно диагностированной болезнью Паркинсона, а также людей с высоким риском развития этого заболевания. В результате Боргхаммер и его коллеги пришли к выводу, что у болезни существуют два варианта, каждый из которых берет начало в разных местах организма. Ученые назвали эти варианты «мозговым» и «телесным».
У пациентов с «мозговым» типом болезни Паркинсона скопления альфа-синуклеина сначала появляются в дофаминовых нейронах головного мозга, а затем спускаются вниз, распространяясь на периферическую нервную систему, поражая кишечник и другие органы, включая сердце.
При «телесном» типе болезни Паркинсона все начинается в дофаминовых нейронах кишечника и поднимается по нервным волокнам вверх, к сердцу и уже потом к головному мозгу.
Существование двух вариантов болезни Паркинсона объясняет, почему симптомы заболевания у разных пациентов могут очень сильно отличаться, считают ученые. Кроме того, это открытие может иметь огромное значение для разработки персонализированного подхода к лечению пациентов с разными типами болезни.
В частности, при «телесном» варианте заболевания стоит обратить внимание на кишечный микробиом — сообщество бактерий и других микроорганизмов, населяющих пищеварительный тракт.
«Давно известно, что у пациентов с болезнью Паркинсона кишечный микробиом отличается от здоровых людей, но что это на самом деле означает, было непонятно. Теперь, зная о существовании двух типов заболевания, мы можем оценить, насколько различаются факторы риска развития этих вариантов и их генетическая подоплека. Следующим шагом может быть, к примеру, изучение возможности лечения "телесного" варианта с помощью воздействия на состав кишечного микробиома», — пояснил Боргхаммер.
Читайте также: Вину за болезнь Паркинсона возложили на дизельное топливо
Смотрите наши видео
