Статья исследователей из Венского медицинского университета (Австрия) опубликована в журнале Embo Molecular Medicine.
Псориаз — распространенное воспалительное заболевание кожи, имеющее, как считается, аутоиммунную природу. Как показывают биомедицинские исследования, кожное воспаление при псориазе возникает в результате нарушения нормального взаимодействия между клетками иммунной системы и клетками кожного эпителия. Однако до сих пор было неясно, какие именно молекулярные процессы заставляют иммунные клетки активизироваться и атаковать клетки кожи.
Экспериментируя на генно-модифицированных мышах и образцах человеческих тканей, пораженных псориазом, ученые пришли к выводу, что ключевую роль в провоцировании кожного воспаления играет белок c-Jun, представленный в дендритных клетках — одной из разновидностей клеток иммунной системы. В клетках кожи пациентов с псориазом уровень этого белка оказался повышен.
А когда ученые прицельно «выключали» ген, кодирующий белок c-Jun, в дендритных клетках, симптомы псориаза на коже сходили на нет.
Дальнейшее изучение этого механизма показало, что белок c-Jun запускает целый каскад сигнальных реакций, приводящий в итоге к иммунной атаке на клетки кожи — он контролирует выработку сигнальной иммунной молекулы, цитокина IL-23, который в свою очередь активирует Т-лимфоциты, а далее происходит развитие воспалительной реакции. Блокирование белка c-Jun уменьшает выработку IL-23, в результате воспаление снижается и клиническая картина улучшается.
В настоящее время уже существуют фармакологические препараты, подавляющие активность белка c-Jun. В дальнейших планах исследователей — изучение возможности их применения при псориазе.
Читайте также: На коже здоровых людей нашли невидимого убийцу
Смотрите наши видео
