Защищающая от низких температур мутация гена ACTN3, в результате которой ген теряет свою функцию и в скелетных мышцах не вырабатывается белок альфа-актинин-3, появилась более 50 тысяч лет тому назад, во время миграции человечества из Африки в Европу, считают исследователи из Каролинского института (Швеция) и Литовского спортивного университета.
Ученые провели эксперимент с участием 42 здоровых добровольцев мужского пола в возрасте от 18 до 40 лет. У части из них присутствовала мутация с потерей функции гена ACTN3, а у остальных этот ген функционировал нормально. Участники на 20 минут погружались в воду с температурой 14°C, затем делали 10-минутную паузу при комнатной температуре и погружались снова. Погружения продолжались либо до момента, когда температура внутри тела участника (в прямой кишке) опустится до 35,5°C, либо в течение чуть более двух с половиной часов, включая паузы.
В итоге оказалось, что люди, в мышцах которых не вырабатывается белок альфа-актинин-3, действительно лучше переносят холод.
У 69% из них на протяжении всего эксперимента внутренняя температура тела сохранялась выше 35,5°C. Среди участников с функционирующим геном ACTN3 таких набралось лишь 30%.
Исследователи также установили, что наличие или отсутствие мутации гена ACTN3 связано с разными механизмами поддержания температуры тела в условиях холода, требующими, соответственно, разного расхода энергии. Носители мутации не страдают от озноба, так как их мышечные волокна сокращаются медленнее, что приводит к повышению мышечного тонуса, который и становится основным генератором тепла, не требуя больших энергетических затрат.
В то же время у людей без мутации в условиях холода мышечные волокна сокращаются быстрее и температура тела поддерживается за счет сильного дрожания мышц, что заставляет организм активно расходовать энергию.
Хотя пока многое остается неясным, например, как сказывается отсутствие в мышцах белка альфа-актинина-3 на спортивных успехах носителей мутации, ученые считают: их открытие демонстрирует, как человечество, благодаря работе естественного отбора, выжило в условиях холодного климата.
В настоящее время, согласно оценкам исследователей, носителями мутации с потерей функции гена ACTN3 являются приблизительно полтора миллиарда человек на планете.
В то же время, отмечают ученые, хотя экономящий энергию механизм генерации тепла в организме являлся для людей с мутацией эволюционным преимуществом десятки тысяч лет назад, в современном мире такое свойство может быть, наоборот, недостатком. Теплые дома, теплая одежда делают врожденную холодоустойчивость не столь важной, а в условиях изобилия пищи низкий расход организмом энергии может становиться проблемой и приводить к ожирению, диабету 2-го типа и другим расстройствам обмена веществ.
Читайте также: Не только без шапки на морозе: откуда берется менингит
5 способов реже болеть зимой:
