Команда специалистов из Института медицинских исследований Лоусона и Западного университета (Канада) опубликовала две статьи, посвященные своим открытиям, в журнале Critical Care Explorations.
В ходе первого из этих исследований ученые измерили уровни концентрации более тысячи различных белков в плазме крови 30 человек. Десять из них были пациентами, госпитализированными в реанимационное отделение связи с тяжелой формой коронавирусной инфекции, десять пациентов попали в реанимацию в связи с другими инфекциями, а еще десять человек были здоровы и составляли контрольную группу.
В результате исследователям удалось выявить шесть белковых молекул, по концентрации которых в крови пациента с COVID-19 в первый же день пребывания в палате интенсивной терапии можно предсказать, как будут развиваться события дальше, ухудшится ли состояние человека, выживет ли он или нет.
Посмотрите, кто из знаменитостей перенес коронавирус:
«Хотя еще требуются дополнительные исследования, но мы совершенно уверены в найденных нами биомаркерах и подозреваем, что по ним можно судить о риске развития осложнений еще до помещения пациента в реанимацию, на этапе обращения за медицинской помощью», — заявил ведущий автор исследования Дуглас Фрэйзер (Douglas Fraser).
В ходе второго исследования Фрэйзер и его коллеги попытались разобраться в биологических причинах смертельно опасного осложнения, наблюдающегося у большинства пациентов с тяжелым течением COVID-19. Речь идет об образовании тромбов в мелких кровеносных сосудах легких, что приводит к их закупорке и кислородному голоданию всего организма.
До сих пор было принято считать, что такое массированное образование кровяных сгустков связано с перевозбуждением системы свертывания крови в результате цитокинового шторма — чрезмерно сильной иммунной реакции на вирус. Поэтому пациентам назначают антикоагулянты — препараты, снижающие аномальную активность системы свертывания крови.
Но Фрэйзер и его коллеги, продолжая анализировать образцы крови тех же 30 человек, пришли к выводу, что в основе процесса тромбообразования лежит совсем иной механизм: при цитокиновом шторме образуются ферменты, которые разрушают гликокаликс — защитный слой, отделяющий поверхность внутренних стенок кровеносных сосудов от кровотока.
Гликокаликс, помимо прочего, не дает циркулирующим в крови тромбоцитам прилипать к стенкам сосудов. При повреждении гликокаликса стенки сосудов воспаляются, что создает благоприятные условия для прилипания к ним тромбоцитов и образования кровяных сгустков.
Исходя из этого, ученые считают, что при профилактике и лечении тромбоза у тяжелых больных с COVID-19 вместо антикоагулянтов необходимо применять препараты, защищающие или восстанавливающие гликокаликс, а также вещества, подавляющие способность тромбоцитов прилипать к стенкам кровеносных сосудов. Доказать эффективность такой терапии должны клинические испытания, подчеркивают исследователи.
Смотрите наши видео
