
Китайские ученые из Чжэцзянского университета провели исследование, в ходе которого выяснили, что кратковременное стрессовое воздействие активирует аутофагию — естественный процесс очистки клеток от поврежденных компонентов. Это открытие может привести к новым подходам в лечении депрессии и других психических расстройств.
Аутофагия играет ключевую роль в поддержании клеточного здоровья, позволяя организму адаптироваться к изменениям, бороться с инфекциями и снижать риск развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
В ходе эксперимента ученые подвергали лабораторных мышей различным видам стресса и изучали активность аутофагии в разных областях мозга. Особое внимание было уделено хабенуле — небольшой структуре мозга, связанной с регуляцией эмоций и депрессивными состояниями.
Результаты показали, что хронический стресс подавляет аутофагию в хабенуле, что может способствовать развитию депрессии. Напротив, кратковременный стресс активировал ген AMPK, ответственный за метаболические процессы, и усиливал аутофагию, способствуя восстановлению нейронов. Дополнительное введение пептида, стимулирующего выработку белка Beclin-1, усиливало этот эффект и предотвращало развитие депрессивного поведения у мышей.
Стресс может служить своего рода перезагрузкой для организма, активируя внутренние механизмы восстановления и защиты. Исследование открывает перспективы для разработки новых методов терапии депрессии, направленных на активацию аутофагии в определенных областях мозга.
Исторически стресс рассматривался как адаптационный механизм, помогающий организму справляться с внешними вызовами. Канадский врач Ганс Селье в 1930-х годах ввел понятие стресса как реакции на изменения, подчеркивая, что умеренный стресс может быть полезен, тогда как хронический стресс приводит к негативным последствиям для здоровья.
В 2016 году японский ученый Ёсинори Осуми получил Нобелевскую премию за исследования в области аутофагии, подчеркнув ее значимость для понимания механизмов клеточного обновления и защиты от заболеваний.