Результаты исследования, проведенного сотрудниками Медицинского колледжа Корнеллского университета (США), опубликованы в журнале Nature.
В ходе своего предыдущего исследования нейробиолог Джузеппе Фарако (Giuseppe Faraco) и его коллеги обнаружили, что диета с высоким содержанием соли вызывает симптомы деменции у лабораторных мышей — животные теряют способность строить гнезда и не справляются с тестами на память.
Ученые установили, что избыток соли приводит к запуску каскада химических изменений, в результате которых клетки стенок артерий, снабжающих обогащенной кислородом кровью головной мозг, перестают вырабатывать оксид азота.
Это вещество расслабляет и расширяет кровеносные сосуды, обеспечивая нормальное кровообращение.
Новое исследование показало, что симптомы деменции при питании пересоленной пищей не связаны с кислородным голоданием мозга из-за нарушения синтеза оксида азота, как ранее предполагали исследователи. Оказалось, что снижение выработки этого соединения приводит к нестабильности тау-белка в нервных клетках (нейронах).
Тау-белок в норме поддерживает структуру клеточного скелета (цитоскелета) нейронов, обеспечивая тем самым их здоровье и функцию. Но из-за дефицита оксида азота молекулы тау-белка начинают покидать цитоскелет нейронов, слипаться между собой и образовывать так называемые нейрофибриллярные клубки. Этот процесс нарушает нормальную работу нейронов и приводит к их гибели. Известно, что нейрофибриллярные клубки тау-белка находят в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и при других разновидностях деменции.
Хотя исследования на людях, призванные подтвердить существование аналогичного механизма, еще предстоят, Фарако и его коллеги подчеркивают, что полученные ими данные еще раз показывают важность ограничения потребления соли в рационе.