Какой холестерин «плохой»
Холестерин — один из видов липидов, из которых синтезируются разные гормоны стероидного ряда, например, витамин D и кортизол. Из него, а также из минеральных солей и разрушенных частиц крови в стенках артерий образуются бляшки.
Сильное сужение просвета сосуда бляшкой нарушает ток крови, а при нарушении целостности бляшки образуются тромбы. Любой из этих факторов может привести к инфаркту или инсульту — самым опасным осложнениям атеросклероза, который как раз и сопровождается отложением холестерина в просветах сосудов [1].
С рождения у каждого есть «полоски» внутри сосудов, в которых в будущем отложится холестерин, этот процесс неизбежен.Катализаторы — это курение, лишний вес и проблемы с давлением.
Эти три фактора приводят к системному воспалению, когда происходит утолщение эндотелия сосудов. «Холестериновые полоски» наводняют макрофаги, в результате бляшка начинает расти.
Холестерин делится на «хороший» ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и «плохой» ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). «Плохой» в крови приводит к образованию атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Именно по нему врачи и оценивают риски пациента.
Уровень общего холестерина в крови — это совокупность всех переносчиков, которые несут его из сосудов в печень и из печени в сосуды. Повышение уровня холестерина — не причина, а следствие глубоких нарушений метаболических процессов (процессов, связанных с обменом веществ).
Избежать атеросклероза невозможно, но можно максимально отдалить его развитие и минимизировать проявление, для этого нужно соблюдать меры профилактики [2]. В первую очередь, регулярные занятия спортом, активный образ жизни, отказ от вредных привычек, контроль веса и уровня холестерина в крови (для мужчин с 35 лет, для женщин — с 45 лет).
Таблица хорошего и плохого холестерина
Норма общего холестерина у женщин до 50 лет составляет от 2,9 до 6 ммоль на литр крови. Показатели ЛПВП колеблются от 0,86 до 2,28 ммоль/л, а ЛПНП от 1,92 до 4,51 ммоль/л.
Уровень холестерина в норме у мужчин до 50 лет выглядит следующим образом: «хорошего» колеблются от 0,72 до 1,63 ммоль/л, а «плохого» от 2,02 до 4,79 ммоль/л. Общий уровень должен составлять от 3,6 до 7,8 ммоль/л.
| Возраст | Общий (ммоль/л) | «Плохой» (ммоль/л) | «Хороший» (ммоль/л) |
| 25–30 лет | 3.32 — 5.75 | 1.48 — 4.25 | 0.96 — 2.15 |
| 35–40 лет | 3.63 — 6.27 | 1.94 — 4.45 | 0.88 — 2.12 |
| 45–50 лет | 3.94 — 6.86 | 2.05 — 4.82 | 0.88 — 2.25 |
| 55–60 лет | 4.45 — 7.77 | 2.31 — 5.44 | 0.96 — 2.35 |
| > 70 лет | 4.48 — 7.25 | 2.49 — 5.34 | 0.85 — 2.38 |
Зачем нужны статины
Больше 40 лет назад смертность от инфаркта и инсульта была очень высокой, а эффективных способов ее предотвратить не было. Со временем медики установили, что в рационе пациентов из группы риска было большое количество продуктов с высоким содержанием холестерина, таких как яйца и бекон. Врачи начали рекомендовать есть их реже.
Эта мера помогла снизить количество потребляемого холестерина, но незначительно. Сегодня временное исключение из рациона «вредных» продуктов помогает правильно определить показания к лечению.
Ограничение продуктов с высоким содержанием холестерина оказалось недостаточно эффективным, поэтому появилась группа препаратов, так называемых статинов. Они помогали предотвратить инсульты и инфаркты.
Со временем статины становились все более эффективными. При очередном статистическом анализе врачи заметили, что уровень смертности перестал соотноситься с уровнем холестерина, и приступы инфарктов и инсультов происходили независимо от его концентрации в организме. В то же время появилась зависимость количества инфарктов и инсультов от дозы статинов: чем она была выше, тем реже случались приступы [3].
Новый обзор научных материалов за последние полвека показал, что «плохой» холестерин и вовсе не повинен в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Международная группа кардиологов проанализировала данные по 1,3 млн случаев и не нашла связи между этими явлениями [4].
Холестерин и генетика
Генетические факторы, определяющие высокий риск раннего атеросклероза за счет повышения концентрации холестерина, занимают отдельную нишу. Самое раннее научное изыскание по этой проблеме было проведено в 1938 году, когда была подтверждена гипотеза о наследуемости раннего атеросклероза и гиперхолестеринемии. В 1985 году провели первое исследование, которое доказало, что молекулярный дефект в гене LDLR может увеличить риск атеросклероза. Последние крупные исследования дают врачам и пациентам более точные значения риска, например, что мутация гена LDLR повышает риск на 320%, а гена APOA5 — на 120% [5].
Связь между дефектными генами и уровнем холестерина вызвала большой интерес к разработке лекарств. Так, например, около 20 лет назад была найдена мутация в гене PCSK9, которая отвечает за риск развития атеросклероза.
На основании знаний о механизме, который включается при наличии такой мутации, было создано два препарата, которые одобрило FDA (Управление по надзору за качеством продуктов и медикаментов США) для клинических испытаний. Эти препараты показали возможность снижения концентрации холестерина в крови более чем на 50%, но исследования продолжаются, и как только терапия будет признана эффективной и безопасной, она войдет в практику врачей-терапевтов и кардиологов.
Поскольку ДНК стабильна на протяжении всей жизни, роль генетики в развитии того или иного заболевания может быть понятна с рождения. Изначальные данные о рисках и о наличии высокой предрасположенности будут полезны для профилактики атеросклероза. Например, здоровый образ жизни может быть особенно важным для этих людей.
Источники:
- Hak, AE. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study / AE Hak, HA Pols, TJ Visser … [et al.] // Annals of Internal Medicine. — 2000. — Vol. 132, no. 4 (February). — P. 270—278. https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/0003-4819-132-4-200002150-00004
- Vasdev S., Gill V., Singal P.K. Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms // Vascular Health and Risk Management : journal. — 2006. — Vol. 2, no. 3. — P. 263—276. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17326332/
- Naci H., Brugts J., Ades T. Comparative tolerability and harms of individual statins: a study-level network meta-analysis of 246 955 participants from 135 randomized, controlled trials // Circulation journal. — Lippincott Williams & Wilkins, 2013. — July (vol. 6, no. 4). — P. 390—399. http://eprints.lse.ac.uk/53591/1/__lse.ac.uk_storage_LIBRARY_Secondary_libfile_shared_repository_Content_Naci%2C%20H_Naci_Comparative_%20tolerability_%20harms_2013_Naci_Comparative_%20tolerability_%20harms_2013.pdf
- Uffe Ravnskov, Michel de Lorgeril, David M Diamond, Rokuro Hama, Tomohito Hamazaki, Björn Hammarskjöld [et al.]. LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature // Expert Review of Clinical Pharmacology. Volume 11, 2018 — Issue 10. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17512433.2018.1519391
- J. E. Eichner. Apolipoprotein E Polymorphism and Cardiovascular Disease: A HuGE Review // American Journal of Epidemiology. — 2002-03-15. — Т. 155, вып. 6. — С. 487–495 https://academic.oup.com/aje/article/155/6/487/60561
