Статья исследователей из нескольких научных центров США была опубликована в журнале eLife.
Ученые искусственно создали линию мышей, у которых выключен ген BMAL1, регулирующий суточные ритмы организма. Эксперименты показали, что у таких мышей нарушается нормальный сон. Однако, когда ген BMAL1 был включен отдельно в головном мозге животных, это, вопреки ожиданиям, почти не повлияло ни на общую продолжительность их сна, ни на способность к восстановлению после принудительного лишения сна.
Как оказалось, значение в данном случае имеет лишь уровень концентрации белка BMAL1, кодируемого одноименным геном, в скелетных мышцах. Чем активнее был ген BMAL1 в мышечной ткани, а значит, выше уровень присутствия там этого белка, тем быстрее животные восстанавливались после принудительного лишения сна. А выключение гена BMAL1 в мышцах, вне зависимости от того, работает ли он в головном мозге, или нет, приводило к различным нарушениям нормального сна и снижало способность восстанавливаться после бессонницы.
«Полученные нами данные совершенно неожиданны, они меняют представление о том, как в организме контролируется процесс сна», — отметил ведущий автор исследования Джозеф Такахаси (Joseph S. Takahashi). Если дальнейшие исследования подтвердят существование аналогичного механизма у человека, появится новая мишень для препаратов от бессонницы или повышенной сонливости, пояснил Такахаси. Такой мишенью станет не мозг, а мышцы.
Ранее были обнаружены гены, связанные с бессонницей.
