Результаты исследования, проведенного учеными из Гарвардской школы медицины, были опубликованы в журнале Brain, Behavior and Immunity.
Проводя эксперименты на мышах, исследователи установили, что сон может отчасти регулироваться базирующемся в головном мозге белковым комплексом иммунных клеток, который называется инфламмасома NLRP3. Этот комплекс запускает воспалительную реакцию при контакте клетки с патогенными микроорганизмами, и он же активирует иммунную молекулу интерлейкин-1 бета.
Исследования показали, что эта молекула играет ключевую роль в процессе засыпания и обеспечивает глубину сна. В клетках головного мозга мышей, в которых отсутствовал ген, кодирующий инфламмасому NLRP3, отсутствовала и молекула интерлейкин-1 бета. Такие животные мало и тревожно спали после того, как их долго лишали сна, а также не испытывали обычной сонливости после заражения бактериальной инфекцией. Когда такие мыши получали отсутствующую у них молекулу интерлейкин-1 бета, их сон нормализовался.
Это доказывает, пишут исследователи, что инфламмасома NLRP3 является ключевым иммунным регулятором сна. «Наше исследование впервые показало, что инфламмасома работает как универсальный сенсорный механизм, регулирующий процесс сна с помощью выработки иммунных молекул», — отметил один из авторов исследования Марк Цилински (Mark R. Zielinski).
Он и его коллеги полагают, что инфламмасома NLRP3 играет роль блюстителя здоровья и жизнеспособности головного мозга, помогая ему восстановиться после недосыпания и инфекционной болезни. «Мы знаем, что хороший сон помогает поправиться от болезни. Поэтому активизация инфламмасомы при встрече с инфекцией заставляет предположить, что этот иммунный механизм защищает мозг», — пояснил Цилински. Он надеется, что полученные данные смогут стать основой для разработки методов в лечения людей с хроническими расстройствами сна.
Недавно Американский Национальный фонд здорового сна опубликовал первое руководство по качеству сна.
