Статья группы специалистов по аллергическим заболеваниям, иммунологии и неврологии из Медицинской школы Гарвардского университета (США) опубликована в журнале The Proceedings of the National Academy of Sciences.
Исследователи, изучили активность генов в нейронах задних корешков спинного мозга у мышей (именно эти клетки связаны с чувством зуда). Оказалось, что на поверхности этих специфических нейронов присутствует очень высокий уровень рецептора CysLT2R, причем не только у мышей, но и, как показали дальнейшие исследования, у человека. Активация этого рецептора вызывала зуд у мышей с атопическим дерматитом (экземой), а у мышей с «выключенным» геном CysLT2R зуд исчезал.
Эти данные демонстрируют ключевую роль, которую играет CysLT2R в механизме возникновения зуда, являющегося, в свою очередь, результатом сложнейших взаимодействий между иммунной и нервной системами, пришли к выводу ученые.
CysLT2R — один из рецепторов цистеиновых лейкотриенов, жировых молекул, вырабатываемых клетками иммунной системы во время аллергической или воспалительной реакции. Известно, что связь лейкотриенов с другим рецептором, CysLT1R, приводит к развитию бронхоспазма и бронхиальной астмы. Уже разработан класс предназначенных для лечения астмы антилейкотриеновых лекарственных препаратов, которые прицельно подавляют активность CysLT1R. Исследователи рассчитывают, что в будущем удастся разработать препарат, направленный на лечение хронического зуда, который будет подавлять активность другого рецептора, CysLT2R.
Читайте также:
Смотрите наши видео:
