Ученые из Института нейробиологии Университета Рочестера обнаружили, что восстановление работы нейромедиатора норадреналина помогает «успокаивать» клетки мозга, снижая риск развития болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Brain, Behavior, and Immunity.
Норадреналин — один из ключевых сигнальных компонентов мозга, оказывающий влияние практически на все типы клеток. Ученые уже доказали, что при нейродегенеративных заболеваниях (таких как болезнь Паркинсона) этот гормон оказывает противовоспалительное действие.
В экспериментах на мышах исследователи выяснили, как работает механизм взаимодействия норадреналина с иммунными клетками мозга — микроглией.
Эти клетки регулируют воспалительные процессы при помощи рецептора β2AR. Однако с возрастом и развитием болезни Альцгеймера активность этого рецептора снижается, особенно в участках мозга с амилоидными бляшками. Это нарушает способность микроглии контролировать воспаление.
Ученые установили, что блокировка рецептора β2AR усугубляет повреждения мозга, тогда как его стимуляция помогает замедлить образование бляшек и снизить воспаление. Результаты также показали, что эффективность вмешательства зависит от пола животных и времени начала терапии.
По словам исследователей, их работа меняет традиционное представление о болезни Альцгеймера как следствии накопления дефектных белков в мозге. Ученые отметили, что именно потеря противовоспалительной функции норадреналина может играть ключевую роль на ранних стадиях заболевания.
