25 сентября, ТАСС. Серия опытов помогла ученым выделить цепочку генов, которая связана с развитием некоторых форм психоза и депрессии. Результаты работы опубликованы на сайте BioRxiv, который посвящен научным статьям в области биологии и смежных наук. Кратко об открытии рассказала пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).
"Результаты исследования можно применить для создания более эффективных лекарств против нейродегенеративных и психосоматических заболеваний, сопровождающихся двигательными нарушениями", - заявил один из авторов исследования, сотрудник Института цитологии и генетики СО РАН Владимир Бабенко.
Согласно статистике ВОЗ, свыше 300 миллионов жителей Земли сейчас страдают от депрессии.
Каждый год она уносит жизни примерно 800 тысяч человек, чему особенно подвержены подростки, а также юноши и девушки в возрасте от 15 до 29 лет.
Борьба с эпидемией хронической депрессии осложнена тем, что нейрофизиологи пока не до конца понимают природу этой болезни. К примеру, пока ученые не выяснили, работа каких участков мозга нарушается во время депрессии и есть ли у этого заболевания исключительно генетическая подоплека. Вдобавок непонятно, как именно связанные с ней сдвиги в работе мозга влияют на мотивацию и настроение человека.
Генетика конфликта
Бабенко и его коллеги раскрыли одну из причин развития депрессии, а также некоторых форм психоза. Для этого они наблюдали за поведением и работой мозга мышей, которые генетически предрасположеных к тому, что в их группах постоянно возникали серьезные конфликты. Как предполагают генетики, это связано с тем, что часть грызунов впадала в глубокую депрессию, а другие были чрезмерно агрессивными по отношению к сородичам.
Это проявлялось в том, что первая группа мышей почти переставала двигаться, а вторые, наоборот, становились чрезмерно активными, и поэтому между ними постоянно возникали конфликты. Ученые пытались понять, почему это происходит, наблюдая за активностью так называемого полосатого тела, одного из центров движения в мозге млекопитающих, и замеряя активность разных генов в его нейронах.
В частности, новосибирских нейрофизиологов интересовало то, как меняется активность генов и белков, связанных с передачей и считыванием молекул дофамина, гормона удовольствия, при развитии депрессии и психоза.
"Выключатель" депрессии
Как оказалось, развитие и той, и другой психической проблемы серьезно меняло то, как работают так называемые шипиковые нейроны, главные "обитатели" полосатого тела в целом и центра движения в частности. Развитие депрессии, по словам генетиков, приводило к снижению активности гена PPP1R1B, который отвечает за считывание дофаминовых сигналов и формирование новых связей между нервными клетками в ответ на них.
Аналогичные изменения, только в обратную сторону, были характерны для агрессивных мышей — у них уровень активности PPP1R1B был заметно выше нормы. Что интересно, схожим образом менялась работа и нескольких других генов, таких как ADORA2A, которые связаны с настроением и поведением человека и прочих млекопитающих напрямую.
Все эти сведения, как рассчитывают Бабенко и его коллеги, помогут ученым уточнить то, как антидепрессанты воздействуют на нейроны полосатого тела и другие нервные клетки. Это может позволить поменять их работу таким образом, что они будут восстанавливать нормальную работу гормона удовольствия и не затрагивать другие аспекты жизнедеятельности мозга.
