Нейроны под влиянием психоделиков быстрее и эффективнее отращивают новые дендриты и их шипики, участвующие в синаптических соединениях. Такое воздействие на клетки головного мозга может помочь обратить атрофию нейронов префронтальной коры головного мозга при депрессии и других аффективных расстройствах, пишут ученые в журнале Cell Reports.
В развитии депрессии важную роль играет префронтальная кора: помимо большинства когнитивных функций она также отвечает за эмоциональный контроль. Многочисленные нейровизуализационные исследования и эксперименты на модельных организмах показали, что при расстройствах аффекта [настроения] (помимо депрессии это также может быть тревожное расстройство и пост-травматический синдром) часть нейронов префронтальной коры (в частности — серотонинергических) атрофируется: дендриты теряют свои шипики, а синаптические связи ослабевают.
Возможным эффективным средством при лечении аффективных расстройств и замедления процесса деградации нейронных связей могут быть эндогенные агонисты серотониновых рецепторов, в частности — психоделики. К примеру, недавно ученые показали, что прием галлюциногенных грибов, активным веществом которых выступает структурно похожий на серотонин псилоцибин, облегчает симптомы депрессии и улучшает активность мозга пациентов, в частности — в области префронтальной коры.
Тем не менее о механизме восстановления нейронов при приеме психоделиков до сих пор известно достаточно мало. Ученые из Калифорнийского университета в Дэвисе под руководством Кэлвина Лая (Calvin Ly) изучили нейропластичность in vitro и in vivo под воздействием трех веществ: диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), диметилтриптамина (ДМТ) и 2,5-диметокси-4-иодамфетамина (ДОИ — вещество из класса амфетаминов). Все использованные вещества выступают агонистами различных серотониновых рецепторов.
Ученые проверили морфологические изменения искусственного выращенных нейронов под воздействием препаратов: по сравнению с контрольным условием, такие искусственные нейроны отличались высокими показателями нейритогенеза — появления новых нейритов (отростков нейронов — аксонов и дендритов). В частности, под воздействием препаратов дендриты стали длиннее и отрастили больше ветвей. Далее эффект психоделиков проверили in vivo — на развивающейся личинке плодовой мушки-дрозофилы. На разных стадиях формирования новых сенсорных нейронов психоделики смогли увеличить количество ответвлений дендритов, но не их длину.
Эксперименты с использованием искусственной кортикальной культуры крысы показали, что под воздействием препаратов-психоделиков на дендритах нейронов формируются новые дендритные шипики — мембранные выросты, которые могут образовывать синаптическое соединение (контакт двух нейронов для передачи нервного импульса).
Ученые сообщают, что пластичность нейронов под воздействием психоделиков обусловлена стимуляцией передачи нейронных сигналов через рецепторы клеточного роста, в частности — TrkB (рецептора нейротропного фактора мозга), мишени рапамицина млекопитающих, а также серотонинового рецептора 5-HT2A. Авторы работы предложили обозначать вещества и препараты, способные восстанавливать потерянные анатомические и физические свойства нейронов, термином «психопластогены» и отметили, что они могут послужить безопасным и действенным средством при лечении депрессии и других аффективных расстройств.
Разумеется, до того, как начать применять психоделические препараты в качестве фармакологического средства необходимо провести больше исследований на людях. В большинстве стран психоделики относятся к запрещенным наркотическим веществам, поэтому медицинские исследования с их использованием проводятся редко.