Такую зависимость выявили нейробиологи из Университета Пенсильвании, результаты опубликованы в журнале Cell. Ученые наблюдали за тем, как голодные мыши реагируют на острую и длительную боль. Для изучения длительных болевых ощущений грызунам вводили в лапу формалин, что приводило к болезненному отеку. Когда же изучали реакцию на острую боль, лапы животных обжигали. Выяснилось, что животные, не получавшие еды в течение суток, остро реагировали на сильную и внезапную боль, но оказались менее восприимчивы к длительной. Голодные мыши вели себя так же, как если бы они получили обезболивающее. Кроме того, ученые заметили, что, в отличие от сытых, голодные грызуны не боялись ходить туда, где им сделали больно.
«Если животное голодно, оно должно быть в состоянии добыть себе еду, чтобы выжить, и в этот момент становится не так важно, больно ему или нет», — объясняет одна из исследователей Эмбер Альхадефф (Amber Alhadeff). Тем не менее при резкой боли голод, наоборот, притупляется.
Оставался открытым вопрос, какой участок мозга отвечает за взаимодействие сигналов голода и боли. Выяснилось, что боль избирательно подавляют нейроны AgRP. Когда их принудительно «включали», реакция на длительную боль ослабевала. А вот к реакциям на острую боль это не относилось.
Чтобы изучить механизм подавления боли, специалисты по очереди активизировали отдельные группы нейронов AgRP (и «отключали» все остальные) и увидели, что подавляют неприятные ощущения всего около 300 нервных клеток. Дальнейшие эксперименты показали, что обезболивающее действие голода на боль связано с нейропептидом Y (NPY). При блокировке рецепторов к NPY обезболивающее свойство голода проходило, и боль возвращалась. Исследователи вдохновлены потенциальной значимостью своего открытия, ведь если подобный механизм есть и у людей, откроются новые возможности облегчить хроническую боль, при которой используют опиоидные препараты.
Читайте также о новых трендах в обезболивании.
Следите за новостями науки на «Здоровье Mail.Ru» в Facebook!
