Результаты исследования молекулярных биологов из Северо-Западного университета (США) опубликованы в журнале Cell Reports.
Свои выводы ученые сделали по итогам изучения генетического профиля нематоды C. Elegans — модельного организма, часто используемого в исследованиях, посвященных биологии старения и поиску причин человеческих болезней, так как на клеточном уровне этот крошечный круглый червь весьма схож с человеком.
Исследователи проанализировали приблизительно 22 тысячи генов C. Elegans и выделили комплект, отвечающий за работу митохондрий — энергетических подстанций клетки. Оказалось, именно гены митохондриальной цепочки транспорта электронов (ETC) запускают на молекулярном уровне каскад реакций, приводящих к старению организма. Когда ученые искусственно создали условия, имитирующие умеренный стресс для митохондрий, снизив активность генов ETC, они обнаружили, что процессы клеточного старения затормозились, здоровье нематод улучшилось, а продолжительность жизни увеличилась.
Кроме того, в организме червей перестали накапливаться поврежденные белки, что происходит при таких старческих нейродегенеративных заболеваниях у человека, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также при болезни Хантингтона и боковом амиотрофическом склерозе.
«Хорошо известно, что длительный митохондриальный стресс губителен. Однако мы обнаружили, что небольшой стресс митохондрий и клетки, и организм в целом воспринимают как стратегию выживания. Эта манипуляция сделала C. Elegans практически стрессоустойчивыми и удвоила продолжительность их жизни, просто волшебство какое-то, — отметил один из авторов исследования Ричард Моримото (Richard I. Morimoto). — Организм интерпретирует информацию об умеренном стрессе митохондрий как сигнал к полной перезагрузке, а это ведет к увеличению продолжительности жизни». Моримото и его коллеги считают, что полученные ими данные позволяют разработать стратегию предотвращения старения на клеточном и молекулярном уровне.