Как показали предыдущие исследования, у матерей, перенесших в первом триместре беременности тяжелую вирусную инфекцию, включая грипп и вирусный гастроэнтерит, втрое повышается риск рождения ребенка с аутизмом. Тяжелая бактериальная инфекция во втором триместре беременности повышает этот риск в полтора раза. Два новых исследования, проведенных учеными из Массачусетского технологического института и Школы медицины Массачусетского университета (США), проливают свет на причины этого феномена. Результаты обоих исследований опубликованы в журнале Nature.
Глория Чой (Gloria Choi), ведущий автор обоих исследований, и ее коллеги, проводя эксперименты на мышах, установили, что нарушения в работе развивающегося мозга потомства при воспалительной реакции у матери вызывает иммунная молекула IL-17. Эта молекула, посылаемая гиперактивной из-за инфекции материнской иммунной системой, соединяется с рецепторами, расположенными на клетках мозга плода, что в итоге приводит к аномалиям в определенных участках коры. В результате у потомства самок, перенесших при беременности тяжелую инфекцию, наблюдаются симптомы аутизма — склонность к повторяющемуся поведению и нарушенная способность к установлению социальных контактов.
Ученым удалось определить регион мозга, который в первую очередь подвергается воздействию материнской иммунной системы. Им оказался участок соматосенсорной коры, называющийся S1DZ. Этот регион, как считается, отвечает за проприоцепцию — ощущение положения собственного тела в пространстве. Из-за вызванных IL-17 нарушений нейронных связей S1DZ оказывается перевозбужденным и передает это чрезмерное возбуждение двум другим регионам мозга. Когда исследователи искусственно нормализовали активность этих участков мозга, поведение аутичных мышей также становилось нормальным.
Между тем, далеко не у всех матерей серьезная инфекция во время беременности приводит к рождению ребенка с аутизмом. Результаты второго исследования заставляют предположить, что те или иные последствия инфекции определяются составом бактериальной микрофлоры, обитающей в материнском кишечнике. Эксперименты на мышах показали, что специфические нарушения в мозге наблюдаются у потомства только тех самок, у которых в слизистой пищеварительного тракта преобладают сегментоядерные нитчатые бактерии. Эти бактерии безвредны, но известны тем, что способны провоцировать активность иммунной системы, которая в ответ производит защитные клетки Th17. Именно эти клетки испускают молекулу IL-17, виновную в перевозбуждении участка S1DZ в головном мозге потомства. Когда исследователи с помощью антибиотиков избавили кишечник мышей от сегментоядерных нитчатых бактерий, самки, несмотря на инфекцию, произвели на свет потомство, в поведении которого не наблюдалось никаких отклонений.
Поскольку в человеческом пищеварительном тракте также обитают штаммы сегментоядерных нитчатых бактерий, Чой и ее коллеги планируют в дальнейшем вплотную заняться изучением связей между этими микроорганизмами и аутизмом.
