Эксперименты на мышах помогли ученым выяснить, что ген KLB является главным регулятором алкогольного «аппетита» человека, который определяет то, как много может выпить его обладатель и как часто ему хочется это сделать, говорится в статье, опубликованной в журнале PNAS.
В декабре 2015 года биологи открыли гормон FGF 21, который синтезируется нашей печенью и управляет работой пищевого центра в мозге, в том числе и тягой к сладкому.
Как предположили ученые, схожим образом данное вещество может влиять и на склонность к алкоголю и влиять на развитие алкоголизма.
Стивен Кливер (Steven Kliewer) из университета Техаса в Далласе (США) и его коллеги выяснили, как FGF 21 на самом деле связан с алкоголизмом и открыли другой ген, которые влияет на его работу и обрекает человека на этаноловое «рабство», используя новые методики генетического анализа.
Как объясняет Кливер, его команда знала, что FGF 21 связан с алкоголизмом, но не знала того, с какими именно рецепторами в мозге он соединяется и заставляет человека употреблять большие количества спиртного. Для поиска ответа на этот вопрос ученые сопоставили мелкие мутации в генах, связанных с FGF 21, в геномах более 100 тысяч людей и то, как много пили эти люди.
Анализ показал, что сразу несколько «точечных» мутаций в гене KLB оказались связаны с заметными сдвигами в алкогольных привычках.
Данный ген, как объясняют ученые, содержит в себе инструкции для рецепторов, распознающих молекулы FGF 21 в крови. Это натолкнуло их на мысль, что KLB может быть действительно управлять склонностью к алкоголизму.
Они проверили эту идею, отключив KLB в ДНК нескольких мышей и проследив за тем, как поменяется их поведение по сравнению с обычными грызунами при употреблении алкоголя.
Такие мыши, как показали эксперименты, гораздо чаще и охотнее потребляли спиртное и предпочитали употреблять более крепкие версии алкоголя, чем их сородичи из контрольной группы.
Что интересно, концентрация FGF 21 в их организме была такой же, как и у нормальных грызунов — это говорит о том, что склонность к алкоголизму объяснялась именно отключением KLB, а не какими-то другими факторами.
Еще интереснее, что отключение KLB не приводило к другим изменениям — мыши вели себя совершенно так же, как и их «нормальные» сородичи, и их организм функционировал и реагировал на все раздражители, кроме спирта, совершенно одинаково.
Менялось только количество рецепторов KLB, с которыми соединяются молекулы FGF 21 и которые заставляют мозг уменьшить потребление алкоголя.
По словам Кливера и его коллег, подобная роль KLB в реакции мозга на алкоголь и отсутствие заметных побочных эффектов говорит о том, что стимуляция активности этого гена может быть использована в качестве способа излечения алкоголизма. С другой стороны, как признают ученые, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы исключить вероятность, что стремление употреблять алкоголь подавляет не KLB, а соседние с ним гены.
О генетических основах алкогольной зависимости ученые писали и ранее. Также в головном мозге были обнаружены «нейроны алкоголизма».
