Анализ на цмв

Здравствуйте! Прежде всего, нужно корректно сообщать результаты Ваших исследований. Мне не понятно, что такое Опкр? Каковы границы нормы иммуноглобулинов в лаборатории, которая сделала Ваш анализ крови? От этого зависит интерпретация результатов анализов. Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к одному из наиболее часто встречающихся вирусов, имеющих тенденцию к быстрому росту, размножению и длительной персистенции в организме человека. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможны лишь в условиях иммунодефицита. Среди факторов физиологической иммунодепрессии, способствующих распространению и реактивации ЦМВИ, первое место принадлежит беременности. При первичном заражении вирусом в течение первых недель после инфицирования появляются и быстро нарастают специфические антитела (Ig G и Ig M). Начиная со 2-го месяца после инфицирования, концентрация антител Ig M постепенно снижается и достигает минимума через 8 месяцев, концентрация же антител Ig G сохраняется на высоком уровне неопределенно долго. В случае суперинфекции другим штаммом ЦМВ титр антител Ig M может вновь на время повыситься. Специфические антитела Ig G и Ig M соединяются с вирусными антигенами и формируют иммунные комплексы, наличие которых и приводит к поражению различных тканей. ЦМВИ вызывает специфический клеточно-опосредованный иммунный ответ, который контролирует присутствие вируса в организме человека. ЦМВ имеет сродство и обладает сильным повреждающим действием на Т-клетки. При сохраненной иммунной реактивности вирус постепенно инактивируется и элиминируется, цитомегалического метаморфоза клеток при этом не происходит. При наличии дефектов клеточного иммунитета его ответная реакция на вирусные антигены снижается, этому способствует и иммуносупрессивное действие самого вируса. Чем выше степень иммунодефицита, особенно клеточного, тем более выражена цитомегалическая трансформация клеток. Иммунитет при ЦМВИ является нестойким. К особенностям женского иммунитета при беременности относится снижение показателей его клеточного звена с отсутствием выраженных сдвигов в гуморальном. Однако последний не всегда обеспечивает защиту плода от внутриутробного заражения. Первичная ЦМВИ у беременных возникает значительно реже, чем обострение хронической, но является более опасной для плода и новорожденного. Первичное заражение ЦМВ наблюдается у 1-4% беременных, при этом риск развития внутриутробной инфекции составляет 40-50%. Обострение латентной ЦМВИ (состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов) возникает у 10-20% серопозитивных беременных женщин, при этом риск поражения плода значительно ниже. Последний не всегда соответствует степени заболевания матери. Так, тяжелые поражения плода могут отмечаться как при легком течении ЦМВИ у матери, так и при ее вирусоносительстве. При первичной ЦМВИ у матери и внутриутробном инфицировании плода 10-15% новорожденных имеют клинически очевидную болезнь от легких до тяжелых ее форм. В дальнейшем у 90% таких детей развиваются осложнения. При обострении хронической ЦМВИ у матери лишь 0-1% инфицированных детей могут иметь клинически очевидную болезнь или ее последствия. Вследствие первичной ЦМВИ во время беременности у новорожденных, как правило, отмечается генерализованная ЦМВИ. Однако возможно наличие и скрытого ЦМВ-синдрома. У женщин с латентной ЦМВИ может родиться ребенок с отсуствием видимых поражений либо с развитием мононуклеозо-подобного синдрома (умеренная лимфаденопатия – поражение лимфатических узлов, небольшая лихорадка, гепатоспленомегалия – увеличение печени и селезенки, безжелтушный гепатит с доброкачественным течением), или со скрытым ЦМВ-синдромом. При бессимптомной инфекции неонатальная смертность практически отсуствует. В случае бессимптомной ЦМВИ можно говорить об интра-(во время родов) и постнатальном (после рождения) инфицировании, так как материнская инфекция в это время является чаще не первичной, а реактивированной и новорожденный частично защищен материнскими Ig G-антителами. Вследствие этого у него редко развиваются клинические признаки заболевания. Если Ig G к цитомегаловирусу в крови у беременной женщины не обнаружены, то при отсутствии в крови Ig G к цитомегаловирусу ее можно будет отнести к группе риска по инфицированию ЦМВИ. За беременными из группы риска проводится систематический вирусологический мониторинг на ЦМВИ с целью своевременного выявления ее активизации. Целесообразные сроки его проведения: 8-12 недель, 23-25 недель, 33-35 недель. Хочу подчеркнуть, что врожденная цитомегаловирусная инфекция наблюдается почти исключительно у детей, матери которых во время беременности впервые заражаются цитомегаловирусом, а не являются его носителями. Дело в том, что при первичном заражении в организме беременной женщины нет антител к цитомегаловирусу, и поэтому неослабленный цитомегаловирус довольно легко проникает через плаценту, и воздействует на плод, инфицирование которого в этом случае происходит почти в половине случаев. Чтобы избежать первичного заражения, беременной женщине рекомендуют ограничить социальные контакты, особенно с детьми, которые могут быть больны врожденной формой ЦМВ и выделяют вирус во внешнюю среду до 5 лет. При отрицательном результате на Ig G и положительном на Ig М говорят о первичной цитомегаловирусной инфекции. При положительных результатах на Ig G и Ig M говорят об острой первичной ЦМВИ или реактивации латентной инфекции, о суперинфекции (заражении другим штаммом ЦМВ). При положительном результате на Ig G и отрицательном на Ig M говорят о ЦМВИ в фазе латенции. По свойствам антител (АТ) различают два понятия: аффинность (или аффинитет) и авидность (или авидитет). Аффинность – это степень специфического сродства активного центра к антигенной детерминанте, авидность – это степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена. Чем выше аффинность (степень сродства), тем более выражен и авидитет (прочность связывания). Кроме того, авидитет тем сильнее, чем больше связывающихся центров. Термин аффинность относится к связыванию антитела с моновалетным гаптеном или с одной антигенной детерминантой. В большинстве случаев, однако, мы имеем дело с взаимодействием антисыворотки, т.е. сыворотки иммунизированного животного или человека. Для описания связывания АТ с поливалентным антигеном используют термин «авидность». Авидность определяется многими сложными факторами, в частности, гетерогенностью антител в данной сыворотке, направленных на определенную антигенную детерминанту, а также гетерогенностью самих детерминант. Необходимо учитывать и следующее обстоятельство. Поливалентность большинства антигенов приводит к своеобразному «усиливающему» эффекту: огромное увеличение константы равновесия, возникающее из-за того, что составляющие аффинности не складываются, а перемножаются, и обеспечивают этот усиливающий эффект. Таким образом, термин авидность используется для описания общего количества всех внутренних аффинностей, обнаруженных в поликлональной антисыворотке. Первичный иммунный ответ на ранее не встречаемые организмом антигены начинается с продукции Ig M. Ig G – это поздние антитела. При первичном иммунном ответе они сменяют ранние антитела Ig M и накапливаются в организме в значительно больших количествах. Ig G обладают наиболее высокими аффинностью и авидностью. В случаях, когда обнаруживаются Ig M в крови, необходимо разделять первичную инфекцию и обострение, так как первичная инфекция у беременных женщин ведет к тяжелым последствиям для плода. Кроме того, различаются схемы лечения первичной и латентной инфекций. Для этого рекомендуется определять авидность антител Ig G. Если в крови при наличии Ig M обнаруживаются Ig G с низкой авидностью, то это свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Наличие же высокоавидных антител Ig G (в присутствии Ig M) говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации). В ИФА тест-системах используют показатель индекса авидности антител (ИА). Суть метода заключается в следующем. При инкубации тестируемых сывороток с адсорбированными антигенами образуются иммунные комплексы. После промывания планшет в часть лунок добавляют раствор, который способствует удалению «ранних» Ig G, отличающихся низкой авидностью. После внесения конъюгата контролируют его связывание с комплексом антиген-антитело с помощью раствора хромогена. Интенсивность окраски пропорциональна количеству антител к антигену в образце. После остановки ферментативной реакции измеряют оптическое поглощение окрашенного раствора с помощью спектрофотометра. Присутствие в исследуемом образце вирусспецифических антител с низкой авидностью определяется снижением интенсивности окрашивания по сравнению с лунками без раствора, удаляющего «ранние» Ig G. Индекс авидности (ИА) антител испытуемых сывороток рассчитывают (в %) по формуле: ИА=ОП 1 х 100/ОП 2 где: ОП 1 – оптическая плотность (ОП) в лунках с антигенами после обработки раствором, удаляющим низкоавидные Ig G; ОП 2 – ОП в лунках с той же сывороткой, не обработанных раствором. Выявление в испытуемой сыворотке антител с индексом авидности ниже 30-35% (у разных производителей) указывает на свежую первичную инфекцию обследованного пациента. Выявленный показатель авидности, равный или превышающий 40%, указывает на то, что в сыворотке содержатся анамнестические высокоавидные антитела, свидететльствующие об инфекции в прошлом. Показатель авидности антител в интервале 31-39% может свидететльствовать о поздней стадии первичной инфекции или недавно перенесенной инфекции только при условии выявления антител в высокой концентрации. Таким образом, определение авидности антител к данному возбудителю позволяет выделить первичную инфекцию, дифференцировать ее от периода реактивации или вторичного проникновения антигена в организм. Но данный тест рекомендуется применять для пациентов, в сыворотке которых обнаружены Ig M. Всего Вам доброго!