Попадание филлера канала пломбировочного материала в гайморову пазуху

Здравствуйте, уважаемые эксперты! Попал в не очень приятную ситуацию и прошу вашего квалифицированного мнения и совета по дальнейшим действиям! Заранее очень признателен! СИТУАЦИЯ: Около 1.5 недель назад стоматолог депульпировал коренной зуб (верхняя-левая 5-ка). В процессе очистки и пломбирования канала было больнее, чем в предыдущих аналогичных случаях + стоматолог сам отметил, что зуб необычно долго "кровит". На контрольном прицельном снимке (рентген прикреплён к письму), который сделали сразу после манипуляции видно, что капля филлера попала в полость гайморовой пазухи. Стоматолог сказал, что это абсолютно не страшно, "материал сам рассосётся" и не может быть никаких последствий. Однако, буквально через пару дней началась сильная боли в области над 5-6 зубами, которая начала распространяться по всей левой стороне головы, отдавая и во все зубы (ощущение, что болели все зубы левой части головы, а также в глаз и лоб. Температура подскочила до 39.3 , а носу появились звуки, похожие на щелчки или "лопающиеся пузыри". Уснуть удавалось только после приёма Нурофена. На повторной встрече (в связи с ухудшением состояния) со стоматологом (через 4 дня после пломбировки каналов) он стал отрицать связь между манипуляциями и филлером, а с заявил, что это даёт либо самостоятельно протекающий вирус/гайморит, либо 8-ка (зуб мудрости, который может давать такую картину), однако осмотр 8-ки не выявил никаких проблем. Поскольку боль была сильная, я в тот же день "по острой боли" попал на приём к оториноларингологу, который направил меня на рентгенограмму придаточных пазух носа, где было выявлено, что "тотально интенсивно затемнён левый верхнечелюстной синус", без каких-либо других патологий по другим пазухам. ЛОР сказал, что вероятнее всего, существует прямая связь между этим острым односторонним гайморитом и попаданием филлера. В связи с этим мне был поставлен диагноз "Острый верхнечелюстной синусит (острое)" и назначен курс антибиотиков (Аугментин 1000), противовоспалительных средств (Нурофен/Найз), противоаллергический препарат (Лоратадин), а также промывание Аквамарисом и Полидекской. ТЕКУЩЕЕ СОСТОЯНИЕ Спустя неделю лечения интенсивность болей снизилась, а температура понизилась до средних значений 36.8-37.6. В данный момент, после повторного (контрольного визита к ЛОРу) мне отменили курс антибиотиков и оставили промывание (аквамарис + полидекса), а также лоратадин. Повторная рентгенограмма через неделю. Непонятно, однако, какова судьба филлера и будут ли его извлекать. Из того, что я прочитал в интернете, современная практика предполагает извлечение филлеров, поскольку в массе своей они не совместимы с нахождением в гайморовой пазухе, имеют в составе формальдегид и/или приводят к появлению грибковых поражений/кист и прочих патологических изменений. Примечание: мне удалось узнать у стоматолога название филлера - AH-26 (silver-free), а он, как оказалось по ряду исследований является довольно токсичным и гидрофильным, что, как я понимаю не есть очень хорошо (в конце сообщения приведу выдержку из статьи про данный филлер). ВЫДЕРЖКА ИЗ СТАТЬИ ПРО ФИЛЛЕРЫ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ: "Полимеры Большинство современных силеров на рынке - это полимеры. Они включают в себя силеры на основе эпоксидной смолы, например, AH26 и AH Plus (DeTrey Dentsply, Konstanz, Germany), силеры на основе methacrylate, например, polyhydroxy-ethylmethacrylate (Hydron, NPD Dental Systems Inc., New Brunswick, NJ, USA), силеры на поливиниловой основе (Diaket-A, ESPE-Premier, Norristown, PA, USA) и polydimethylsiloxane (RoekoSeal, Langenau, Germany). Наиболее популярный среди силеров AH26 (DeTrey Dentsply) очень токсичен при свежем приготовлении (Spangberg 1969b, Pascon et al. 1991). Токсичность силера AH26 связана с выделением очень небольшого количества формальдегида, как результат химических процессов твердения. Однако, это количество, недолго выделяемого формальдегида, в тысячи раз меньше, чем при длительном выделении из традиционных формальдегид-содержащих силеров, таких как N2 (Spangberg et al. 1993), но значительно выше, чем количество, выделяемое AH Plus (Spangberg et al. 1993, Cohen et al. 1998, Leonardo et al. 1999a). AH26 содержит катализатор/дезинфицирующий агент - hexamethylenetetramine (methenamine) - который гидролизуется на аммиак и формальдегид. Это очень гидрофильное вещество и формальдегид образуется только путем гидролитического расщепления hexamethylenetetramine (methenamine). Поверхность свеже замешанного материала контактирующая с водой по-видимому определяет количество выделяемого формальдегида (Koch 1999). Koch (1999) изучал выделение формальдегида их трех различных силеров корневого канала (AH26, Amubarut a phenol resin, и N2) и продемонстрировал, что все эти материалы показали наивысшее выделение формальдегида в свежезамешанных образцах. Выделение формальдегида уменьшается после отвердевания втечение 48 часов. Дальнейшего снижения не было замечено после хранения втечение 2 недель в случае N2, тогда как AH26 выделял только незначительное количество спустя 2 недели. После первоначального отвердевания AH26 вызывает небольшой токсический эффект in vitro и in vivo (Bergdahl et al. 1974, Wennberg et al. 1974, Pascon & Spangberg 1990). Azar et al. (2000) продемонстрировал первоначальные цитотоксические действия AH26 на фибробласты, продолжающиеся в течение 1 недели после значительного уменьшения в цитотоксичности. Цитотоксичность AH Plus была ограничена первоначальным периодом эксперимента и не определялась спустя 4 часа после замешивания. AH26 и AH Plus оценивали как высоко, умеренно или слаботоксичные вещества в разнообразных исследованиях, включающих различные тесты (Klaiber et al. 1981, Meryon & Brook 1990, Vajrabhaya et al. 1997, Geurtsen et al. 1998, Koulaouzidou et al. 1998, Telli et al. 1999, Cohen et al. 2000). AH Plus проявил более низкий потенциал цитотоксичности по-сравнению с AH26 в исследовании Huang et al. (2002). Schweikl et al. (1995) изучал генотоксичность AH26 и его компонентов, используя мутационный анализ клеток млекопитающего V79/hprt. Незатвердевший силер явно генотоксичен, однако, частота мутации уменьшалась пропорционально увеличению времени твердения. И AH26 и AH Plus стали причиной, зависящего от дозы увеличения генотоксичности, в исследовании Huang et al. (2002). Жидкость AH26 также явно обладает мутагенными свойствами. Такой вывод был сделан, потому что в ее состав входят два мутагенных ингридиента - bisphenol-A-diglycidyl-ether и formaldehyde. Несодержащий серебра AH26 показал слабую позитивную мутагенную реакцию в Ames test (Ersev et al. 1999). Другие исследователи обнаружили, что AH26 обладает мутагенными свойствами более 1 месяц спустя после отвердевания (Stea et al. 1994, Heil et al. 1996, Jukic et al. 2000). Было высказано предположение, что такое длительное генотоксичное действие происходит, благодаря деривату bisphenol-A-diglycidyl-ether. Противоположные данные сообщали о мутагенном потенциале AH Plus в незатвердевшем и затвердевшем состоянии. Обширный скрининг, при помощи четырех анализов in vitro и in vivo (umu, Ames, DIT, AFE), не дал показаний, при которых этот силер мог бы стать причиной мутации в затвердевшем состоянии (Leyhausen et al. 1999). Однако, применение Ames test выявило слабую мутагенную активность в незатвердевшем состоянии и через 1 день после замешивания (Schweikl et al. 1998, Jukic et al. 2000). В длительном исследовании специфической гистосовместимости у бабуинов Pascon et al. (1991) обнаружили, что AH26 стал причиной тяжелого периапикального воспаления спустя 1-7 дней. Однако, через период времени в 2-3 года AH26 вызывал только легкое раздражение. Исследование in vivo на премолярах собаки (Leonardo et al. 1999b) продемонстрировало уплотнение ткани более апикально, по отношению к AH Plus, в 14 из 16 проанализированных корней. Клетки воспаления или области некроза были не связаны с AH Plus. Было обнаружено, что AH Plus обладает избирательной антимикробной активностью, особенно против Porphyromonas endodontalis , этот эффект связывают с выделением формальдегида в первоначальный период после замешивания (Spangberg et al. 1993)."