анонимно, женщина, 28 лет
Здравствуйте, у меня уже 3 месяца как началось резкое обострение бронхиальной астмы. До этого лет 7 не было серьезных обострений, эпизодически пользовалась сальбутамолом. А в феврале началось, что прыскала ингалятор по 3 раза в день, на ночь и ежедневно ночью часа в 2-3. Все побочные эффекты сальбутамола были мои: дрожали руки и колотилось сердце, пульс был всегда около 90. Пошла к терапевту и врач выписала беродуал. Анализ крови в норме, в мокроте много лейкоцитов, эпит клетки 5-8-7. Альвеолярные клетки 4-5-6. Экг сказали норма. Недавно сделала фвд, прилагаю фото. Мне врач сказала, что у меня не астма, а хобл. Мокроты немного, кашель только во время приступов. После эпизода простуды дышать стало лучше, приступы только в основном под утро или в сырую погоду. Я не курю, но работаю в лаборатории с растворителями и толуолом. Что со мной? Неужели придется менять работу? К заключении написано: жел выше нормы. Соотношение изменений мос начала и второй половины фжел указывает на наличие стеноза внегрудных отделов дыхательных путей. Крайне резкое нарушение вентиляционной способности легких по обструктивному типу. Что это означает? Что делать дальше?
Отвечает Лаврова Ольга Вольдемаровна
врач-пульмонолог
Здравствуйте. У молодых женщин не бывает ХОБЛ. Этот диагноз ставится не ранее 40 лет. Конечно, Вы болеете бронхиальной астмой. И для того, чтобы оценить степень обратимости изменений, надо было сделать пробу с сальбутамолом или беротеком. На основании тех показателей, которые регистрируются после пробы, назначается лечение. В любом случае, обострение бронхиальной астмы беродуалом не лечат. Совершенно необходима терапия ингаляционными глюкокортикостероидными препаратами. Если у Вас есть небулайзер - это может быть пульмикорт-суспензия, если нет - надо начать принимать, например беклазон 250мкг по 2 ингаляции 3 раза в день, и снижать дозу по мере улучшения самочувствия. Никаких осложнений от лечения этой группой препаратов не бывает. Надо только полоскать рот, воду выплевывать.
В настоящее время бронхиальную астму (БА) рассматривают как особое хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с прогрессирующим течением этого воспаления без специальной терапии. Имеется достаточное количество различных лекарственных препаратов, которые позволяют эффективно бороться с этим воспалением. Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС, которые следует применять при персистирующей БА любой степени тяжести.
Первая публикация об успешном применении топических стероидов датирована 1971 годом и касалась применения беклометазона дипропионата при аллергическом рините, а в 1972 году этот препарат был успешно применен для лечения бронхиальной астмы.
В настоящее время ИГКС рассматриваются в качестве средств первой линии в терапии бронхиальной астмы. Чем выше тяжесть течения бронхиальной астмы, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять. По данным ряда исследований, у пациентов, начавших лечение ИГКС не позднее двух лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы по сравнению с группой, начавшей лечение ИГКС по прошествии более чем 5 лет от дебюта заболевания.
ИГКС являются базисными, то есть основными препаратами в лечении всех патогенетических вариантов бронхиальной астмы (БА) персистирующего течения, начиная с легкой степени тяжести.
Топические формы практически безопасны и не вызывают системных осложнений даже при длительном применении в высоких дозах.
Несвоевременная и неадекватная терапия ИГКС может привести не только к неконтролируемому течению БА, но и к развитию жизнеугрожающих состояний, требующих назначения гораздо более серьезной системной стероидной терапии. Следует учитывать, что препараты для контроля заболевания (базисная терапия) следует применять ежедневно и длительно. Поэтому основное требование к ним – они должны быть не только эффективными, но и прежде всего безопасными.
Противовоспалительный эффект ИГКС связан с их ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию цитокинов, вмешательство в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез лейкотриенов и простагландинов, снижение проницаемости микрососудов, предотвращение прямой миграции и активации клеток воспаления, повышение чувствительности –рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина–1), увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина–5. Таким образом, ИГКС приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию –рецепторов как путем синтеза новых, так и повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.
ИГКС отличаются от системных глюкокортикостероидов своими фармакологическими свойствами: липофильностью, быстротой инактивации, коротким периодом полувыведения из плазмы крови. Важно учитывать, что лечение ИГКС является местным (топическим), что обеспечивает выраженные противовоспалительные эффекты непосредственно в бронхиальном дереве. К ИГКС относятся беклометазон дипропионат (БДП), будесонид (БУД), флутиказона пропионат (ФП), мометазона фуроат (МФ). Они выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры, а также в виде растворов для использования в небулайзерах (Пульмикорт).
