TORCH - инфекция

Здравствуйте! Судя по присланным Вами результатам, Вы переболели краснухой, инфицированы токсоплазмой, цитомегалувирусной инфекцией и вирусом простого герпеса. Однако неизвестно, каким именно типом герпеса - 1 или 2, Вы инфицированы, так как анализ выявляет наличие антител к обоим типам вируса. Согласно современным данным краснуха, которая развилась до зачатия, не представляет опасности для плода. Токсоплазмоз – врожденное или хроническое паразитарное заболевание, с длительным течением и частым поражением центральной нервной системы (ЦНС), глаз и других органов и систем. Возбудитель токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) - внутриклеточный паразит, относится к типу простейших, классу споровиков, отряду кокцидий. Уникальными свойствами токсоплазмы являются повсеместная распространенность (убиквитарность); способность поражать более 350 видов млекопитающих, включая человека (поликсентность); способность паразитировать во всех органах и системах организма – многообразие клинических вариантов - (пантропизм). Источник инфекции – домашние животные, чаще всего - семейство кошачьих. Инфицирование происходит при контакте с фекалиями котов. Обычным путем передачи инфекции может быть поступление в организм спороцист, которые заражают овощи, или жизнеспособных цист, которые находятся в мясе после недостаточной термической обработки.. У большинства инфицированных токсоплазмоз протекает без каких-либо клинических проявлений (95-99%). Возникает первично-латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией инфекционного процесса. Среди манифестных форм преобладающими являются хронические формы (более 99%). Значительно реже (0,2-0,5% от числа больных с хроническими формами) наблюдаются острые формы токсоплазмоза. Таким образом, если судить по результатам Ваших тестов (Ig G положительны, а Ig М отрицательны), то у Вас токсоплазменная инфекция в фазе латенции или возможен глазной токсоплазмоз. У большинства инфицированных клинические проявления заболевания отсутствуют. Чаще всего наблюдается здоровое носительство паразита, которое сопровождается стабильно низким уровнем специфических антител в крови. Носительство не требует терапевтических мероприятий, а носителя следует рассматривать как практически здорового человека. У беременных клинические проявления заболевания не имеют существенных особенностей. Заболевание преимущественно имеет легкую форму и может остаться незамеченным. Если инфицирование произошло незадолго до беременности или в ранние сроки беременности, возможно поражение токсоплазмой плодного яйца, что, как правило, приводит к выкидышу. Врожденный токсоплазмоз – заболевание, возникающее у ребенка в результате инфицирования токсоплазмами в период его внутриутробного развития. Инфицирование происходит трансплацентарно. У женщин, инфицированных токсоплазмами, внутриутробная гибель плода и мертворождения встречаются в 3 раза чаще, преждевременные роды – в 10 раз чаще, чем у неинфицированных. Заражение плода наиболее вероятно при первичном инфицировании неиммунной женщины в первые 2 триместра беременности. Риск инфицирования составляет 60-80%, т.к. в детородный период 20-40% женщин имеют иммунитет. Во время паразитемии возбудитель может попасть в плаценту, где формируется первичный очаг инфекции и откуда токсоплазмы гематогенным путем попадают к плоду. В отсутствие иммунной защиты плода это приводит к инфицированию в 1/3 случаев. У женщин с хронической или латентной инфекцией, заразившихся до беременности, передача возбудителя плоду не доказана, поскольку иммунная система матери защищает плод от заражения. Это как раз Ваш случай. Однако иммунодефицитное состояние предрасполагает к реактивации хронического процесса и паразитемии. Возможно также прямое инфицирование плода из-за разрыва кист, расположенных в толще матки. Основу профилактики врожденного токсоплазмоза составляет серологический мониторинг беременных. Первое исследование на наличие специфических антител должно проводиться в 10-12 недель беременности, по возможности – еще раньше. При планировании беременности лучше пройти обследование за 2-3 месяца до зачатия. Если женщина серопозитивна по Ig G при первичном тестировании еще до наступления беременности, то она не попадает в группу риска по врожденному токсоплазмозу и исключается из дальнейшего скрининга. Однако если имеются другие указания на возможный активный токсоплазмоз, проводится дополнительное обследование на Ig M. Если Ig G и Ig M у беременной не выявляются, женщина относится к группе риска и подвергается дальнейшему скринингу. В случае выявления Ig M диагностируется свежий токсоплазмоз и показано специфическое лечение до конца периода гестации. При первичном обращении в сроке 12 недель беременности и более, женщины обследуются сразу на Ig G и Ig M. Если Ig G положительный, а Ig M отрицательный (Ваш случай) – беременная в группу риска по врожденному токсоплазмозу не попадает и из дальнейшего скрининга исключается. Цитомегаловирус (ЦМВ) – один из наиболее часто встречающихся вирусов. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможны лишь в условиях иммунодефицита. Среди факторов физиологической иммуносупрессии, способствующих распространению и реактивации ЦМВИ, первое место принадлежит беременности. При первичном заражении вирусом в первые недели после инфицирования проявляются и быстро нарастают специфические антитела (Ig G и Ig M). Начиная со 2-го месяца после инфицирования, концентрация антител Ig M постепенно снижается и достигает минимума через 8 месяцев, концентрация же Ig G сохраняется на высоком уровне неопределенно долго. В случае суперинфекции другим штаммом ЦМВ титр антител Ig M может вновь на время повыситься. Специфические антитела Ig G и Ig M соединяются с вирусными антигенами и формируют иммунные комплексы, наличие которых и приводит к поражению различных тканей. ЦМВИ вызывает специфический клеточно-опосредованный иммунный ответ, который контролирует присутствие вируса в организме человека. ЦМВ имеет сродство и обладает сильным повреждающим действием на Т-клетки. При сохраненной иммунной реактивности вирус постепенно инактивируется и элиминируется, цитомегалического метаморфоза клеток при этом не происходит. При наличии дефектов клеточного иммунитета его ответная реакция на вирусные антигены снижается, этому способствует и иммуносупрессивное действие самого вируса. Чем выше степень иммунодефицита, особенно клеточного, тем более выражена цитомегалическая трансформация клеток. Иммунитет при ЦМВИ нестойкий. К особенностям женского иммунитета при беременности относится снижение показателей его клеточного звена с отсутствием выраженных сдвигов в гуморальном. Однако последний не всегда обеспечивает защиту плода от внутриутробного заражения. Первичная ЦМВИ у беременных возникает значительно реже, чем обострение хронической, но является более опасной для плода и новорожденного. Первичное заражение ЦМВ наблюдается у 1-4% беременных, при этом риск развития внутриутробной инфекции составляет 40-50%. Обострение латентной ЦМВИ возникает у 10-20% серопозитивных беременных женщин, при этом риск поражения плода значительно ниже. Последний не всегда соответствует степени заболевания матери. Так, тяжелые поражения плода могут отмечаться как при легком течении ЦМВИ у матери, так и при ее вирусоносительстве. При первичной ЦМВИ у матери и внутриутробном инфицировании 10-15% новорожденных имеют клинически очевидную болезнь от легких до тяжелых ее форм. В дальнейшем у 90% таких детей развиваются осложнения. При обострении хронической ЦМВИ у матери лишь 0-1% инфицированных детей могут иметь клинически очевидную болезнь или ее последствия. Вследствие первичной ЦМВИ во время беременности у новорожденных, как правило, отмечается генерализованная ЦМВИ. Однако возможно наличие и скрытого ЦМВ-синдрома. У женщин с латентной ЦМВИ может родиться ребенок с отсутствием видимых поражений либо с развитием мононуклеозоподобного синдрома, или со скрытым ЦМВ-синдромом. При бессимптомной инфекции неонатальная смерность практически отсутствует. (Неонатальный период жизни ребенка – это период от момента рождения по 28-й день включительно.) В случае бессимптомной ЦМВИ можно говорить об интра- или постнатальном инфицировании, так как материнская инфекция в это время является чаще не первичной, а реактивированной, и новорожденный частично защищен материнскими Ig G-антителами. Вследствие этого у него редко развиваются клинические признаки заболевания. При инфицировании в интранатальном периоде (начинается с регулярных родовых схваток до перевязки пуповины (от 2-4 до 15-18 ч)) поражение ЦНС у плода при рождении отсутствует. В дальнейшем (через 1-2 месяца) у детей могут появиться беспокойство и вялость, адинамия, сонливость, срыгивание, потеря массы тела. На 2-3-м месяце жизни в 21% случаев выявляются симптомы гидро- или микроцефалии, поздние спастические параличи и т.п. Такие дети отстают в физическом и психомоторном развитии, их госпитализируют с различными диагнозами Таким образом, инфицирование ребенка может произойти во время беременности, в родах и в послеродовом периоде. Следовательно, лечебные и профилактические мероприятия должны охватывать все указанные периоды и осуществляться как в женской консультации, так и в стационаре. В профилактике неонатальной инфекции большое значение приобретает правильная подготовка к беременности, рациональная тактика ведения беременности и родов. Влияние герпетической инфекции на течение беременности и состояние новорожденного обусловлено инфицированием плаценты, околоплодных вод (ОВ) и собственно плода. Внутриутриутробное инфицирование ВПГ 2 встречается крайне редко – примерно в 5% случаев. Внутриутробное инфицирование на поздних сроках беременности проявляется ранним развитием клинической картины неонатальной инфекции (первые сутки) у детей даже в том случае, если родоразрешение проводилось путем кесарева сечения. В подавляющем большинстве случаев инфицирование новорожденного происходит при его прохождении по родовому каналу, при этом передача инфекции возможна как при наличии очагов повреждения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении вируса. Наконец, возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии активных герпетических проявлений у матери и медицинского персонала, хотя это встречается достаточно редко (5-10%). На практике и у нас в стране, и за рубежом грамотное ведение беременных с генитальным герпесом базируется на двух основных принципах: - тщательный сбор анамнеза у пациентки и ее партнера; - тщательное клиническое обследование родового канала перед родоразрешением. Считается более эффективным для профилактики заражения новорожденных проведение кесарева сечения. При решении вопроса о методе родоразрешения необходимо тщательно обследовать область промежности, влагалища и шейки матки у женщин с анамнестическими данными об инфицировании вирусом простого герпеса 2 типа. Большинство акушеров считают, что признаки активных форм генитального герпеса являются показанием для родов кесаревым сечением. Считается, что роды через естественные родовые пути вполне безопасные при неактивных формах генитального герпеса, хотя роды кесаревым сечением рекомендуются даже при анамнестическом генитальном герпесе на фоне продромальных симптомов во время родов. Авидность – характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами. В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью, т.е. достаточно слабо связывают антиген. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идет в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами. Поэтому высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Подтверждение или исключение факта недавнего первичного инфицирования Toxoplasma gondii, Сytomegalovirus и Herpes simplex virus особенно важно при обследовании беременных женщин, поскольку риск патологии развития плода существенно увеличен при остром первичном инфицировании во время беременности, по сравнению с хронической инфекцией и реактивацией латентной инфекции. Поэтому постоянно идет поиск новых диагностических подходов, позволяющих максимально достоверно оценить стадию и форму инфекционного процесса Выявление в сыворотке присутствия одновременно IgG- и IgM-антител к инфекционному агенту можно трактовать как свидетельство недавнего первичного инфицирования, поскольку, как известно, срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. При инфицировании Toxoplasma gondii, Сytomegalovirus и Herpes simplex virus, следовые количества IgM-антител к этим инфекционным агентам в некоторых случаях выявляются в течение 1-2 и более лет. Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты. Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Низкоавидные IgG-антитела, в среднем, выявляются в течение 3-5 месяцев от начала инфекции (это может в определенной степени зависеть от метода определения), но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов. При реактивации инфекции выявляются специфические IgG высокой авидности. Всего Вам доброго!