Боль

Здравствуйте! Атрофический вагинит является одним из проявлений урогенитальных расстройств (УГР) в постменопаузе, связанных с развитием атрофических и дистрофических процессов в эстрогензависимых тканях и структурах нижней трети мочеполового тракта (мочевом пузыре, уретре, влагалище), а также в связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дня. Вагинальный эпителий является гормонозависимым, т.е. процесс его созревания регулируется с участием половых гормонов, в основном сочетанным воздействием эстрогенов, прогестерона и гонадотропных гормонов гипофиза. Влияние гормонов опосредованно в частности через фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышение активности ЛДГ способствует усилению пролиферации вагинального эпителия и накоплению в нем значительного количества гликогена, что обеспечивает как физиологические параметры слизистой оболочки, так и оптимальные условия для существования нормального микробиоценоза (микробного сообщества, ассоциации, совокупности популяций разных видов микроорганизмов, обитающих в определенном биотопе, например, во влагалище). В результате бактериальной утилизации гликогена из зрелых десквамированных эпителиальных клеток происходит образование молочной кислоты и закисление влагалищной жидкости. В норме рН вагинальной жидкости составляет 3,8-4,5. Наряду с гормонально-метаболическим механизмом регулирования влагалищного микробиоценоза значимую роль играют иммунные процессы, как на гуморальном, так и на клеточном уровне. В климактерии эстрогенный дефицит приводит к прекращению пролиферативных процессов во влагалище, вследствие чего исчезает гликоген, а из влагалищного биотопа частично или полностью (в зависимости от степени эстрогенного дефицита и возрастных метаболических нарушений) элиминируется (удаляется) основной компонент биотопа - лактобациллы. Происходит колонизация вагинального биотопа как экзогенными микроорганизмами (попавшими из внешней среды), так и эндогенной (собственной) флорой, возникает риск развития инфекционных заболеваний влагалища и развития восходящей урологической инфекции. Возможна колонизация влагалища так называемой «фекальной» микрофлорой – энтерококками, колиформными бактериями, источником которой является кишечник. Другим взглядом на состояние микроценоза влагалища в климактерии является мнение Е.Ф. Киры (1995) о том, что преобладающей патологией у женщин в постменопаузе является бактериальный вагиноз, частота которого достигает 60%. Однако кишечную палочку, по данным различных авторов, выделяют у 5-30% здоровых женщин. Обнаружение отдельных видов микроорганизмов, в том чиле и колиформной, грамотрицательной микрофлоры, еще не позволяет дать объективную оценку состояния вагинального микроценоза. Эстрогенный дефицит в постменопаузе сопровождается снижением кровообращения во влагалище до уровня различной степени ишемии (недостатка кровообращения), вплоть до резко выраженной. Именно этим фактом можно объяснить развитие сухости влагалища и диспареунию (болезненность при половом акте). Диаметр артерий влагалища уменьшается, снижается количество мелких сосудов и истончаются их стенки, что вместе с атрофией эпителия является причиной изменения цвета влагалищной стенки и снижения транссудации (пропотевания сыворотки крови сквозь стенки кровеносных сосудов), а также усугубления симптомов атрофического вагинита с возрастом. Сходные изменения отмечаются и в венах влагалища. Наиболее частыми симптомами атрофического вагинита являются: сухость, зуд, жжение во влагалище, диспареуния, рецидивирующие вагинальные выделения, контактные кровянистые выделения, опущение стенок влагалища. Основными методами объективной диагностики атрофического вагинита являются: цитологическое исследование, определение рН влагалищного содержимого, расширенное кольпоскопическое исследование, микробиологическое исследование. Несмотря на все имеющиеся условия для развития вторичной инфекции, а именно: наличие эстрогенного дефицита в постменопаузе; снижение титра лактобацилл или элиминацию их из вагинального биотопа на фоне обнаружения в небольшом титре колоний условно-патогенных микроорганизмов; высокий уровень рН (6,7-7,0); низкое значение зрелости вагинального эпителия (35-40), изменения микроценоза не выходили за рамки атрофического кольпита, воспалительная реакция отсутствовала (количество лейкоцитов во влагалищном содержимом не превышает 10 в поле зрения). Следовательно, можно предполагать развитие качественно иных, чем в репродуктивном возрасте, механизмов защиты урогенитального тракта от развития вторичной инфекции. И так, установлено, что эстрогенный дефицит является причиной развития урогенитальных нарушений у женщин в климактерии. Проблема лечения урогенитальных расстройств неоднозначна. Использование заместительной гормонотерапии (ЗГТ) эффективно купирует вазомоторные симптомы (приливы, повышенную потливость, сердцебиение и др.), нормализует сон, улучшает настроение и общее самочувствие, а также предупреждает развитие атрофических изменений в урогенитальном тракте. При этом назначение ЗГТ по поводу менопаузальных симптомов или проявлений урогенитальной атрофии противодействует некоторым возрастным метаболическим нарушениям, особенно важными из которых, безусловно, являются дислипидемия (повышение атерогенного потенциала) и снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ). В последнее время большое внимание уделяется не только наличию четких показаний для гормональной терапии, исходному состоянию здоровья женщин и оценке факторов риска указанных заболеваний, но также индивидуальному подбору дозы, времени начала, режима, пути введения гормонов, что в значительной мере определяет ее эффективность и безопасность. Акцент ставится на том, какой вид ЗГТ считать оптимальным. ЗГТ урогенитальных нарушений может осуществляться препаратами, обладающими как системным, так и местным действием. К системной ЗГТ относятся все препараты, содержащие эстрадиол, эстрадиол валерат и конъюгированные эстрогены. К местной ЗГТ - препараты, содержащие эстриол. Выбор типа ЗГТ для лечения урогенитальных расстройств является индивидуальным и зависит от возраста пациентки, длительности постменопаузы, ведущих жалоб, необходимости лечения климактерического синдрома либо профилактики поздних метаболических нарушений. Назначение системной ЗГТ должно соответствовать общепринятым правилам с учетом абсолютных и относительных противопоказаний. При назначении ЗГТ пациенткам с урогенитальными нарушениями преследуется цель восстановления нормального состояния местных гормонозависимых структур нижних отделов мочеполовой системы и стимуляции механизмов биологической тканевой защиты. Эффективность системной ЗГТ при легких и средних формах УГР у женщин в перименопаузе составляет до 80%. При тяжелых нарушениях ЗГТ сочетается с препаратами антихолинэстеразного действия и местным использованием эстриола (около 50%). В постменопаузе локальные формы эстриола могут использоваться пожизненно, так как при отмене любого типа терапии через 1–3 недели отмечается рецидив УГР. При решении вопроса о выборе типа препарата для ЗГТ крайне важно определить: - фазу климактерия - перименопауза или постменопауза; - идет ли речь об интактной матке или матка отсутствует (если отсутствует, то по поводу чего произведена гистерэктомия). При интактной матке применяется комбинированная терапия препаратами, содержащими эстрогены и гестагены: - в перименопаузе - двухфазные препараты (климен, климонорм, дивина, цикло-прогинова, фемостон и др.) или трехфазные препараты (трисеквенс); - - в постменопаузе - комбинированные монофазные препараты в непрерывном режиме (клиогест, гинодиан-депо, ливиал, климодиен, паузогест, фемостон и др.). У женщин после гистерэктомии системное воздействие обеспечивает монотерапия натуральными эстрогенами в циклическом или непрерывном режиме (эстрофем, прогинова, климара, дивигель, эстрадерм). Приоритетная роль в выборе ЗГТ расстройств урогенитального тракта, обусловленных снижением функции половых органов, принадлежит эстриол-содержащим препаратам, обладающим избирательной активностью в отношении мочеполовой системы. Специфичность действия эстриола определяется особенностями его метаболизма и сродством с соответствующими рецепторными системами. Местный эффект стероидных гормонов реализуется путем пассивной диффузии их в клетки организма. Задерживаясь лишь в клетках чувствительных тканей, они образуют комплексы с цитозольными рецепторами с последующей транслокацией в ядро клетки. Таким путем реализуется действие на уровне генетических структур клетки. Это и определяет специфичность эффекта, свойственного данной ткани. Ответ тканей на воздействие эстрогенов определяется концентрацией рецепторов, их структурой и свойствами эстрогенов. Эстриол является конечным метаболитом в обмене эстрогенов. Он выводится из организма в конъюгированной форме с мочой и лишь в незначительном количестве выделяется с калом, в основном в неконъюгированной форме. При пероральном введении эстриола его максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 ч. Попавший в плазму крови эстриол не связывается с глобулином, связывающим половые стероиды, и довольно быстро элиминируется. Эстриол является наименее активным эстрогеном с кратковременным действием. Установлено, что ткани, чувствительные к эстриолу, широко представлены в нижних отделах урогенитального тракта. Терапия эстриолом способствует развитию и восстановлению влагалищного эпителия, а также приводит к восстановлению основных элементов соединительной ткани — коллагена и эластина. При этом главным в назначении эстриол-содержащих препаратов является минимальное системное действие. Известно, что для стимуляции развития эндометрия связь его рецепторов с эстрогеном должна быть длительной, не менее 8—10 часов. Эстриол же связывается с чувствительными к нему структурами не более чем на 2—4 ч. Такого непродолжительного действия недостаточно для пролиферативной реакции эндометрия, но достаточно для эффективного воздействия на структуры нижних отделов урогенитального тракта. Таким образом, при однократном введении эстриол связывается с ядерным рецептором на непродолжительное время и не вызывает пролиферацию эндометрия, поэтому при его назначении не требуется добавления прогестагенов. При урогенитальных расстройствах традиционно отдается предпочтение местному введению эстрогенов и именно эстриола (овестин) в мазях и свечах. В любой форме эстриол-содержащие препараты принимаются один раз в сутки. Не рекомендуется сочетание системных и местных форм препарата. Выбор терапии зависит также от степени тяжести УГР. При легкой степени тяжести урогенитальных расстройств применяются препараты эстриола (свечи, крем) ежедневно или три раза в неделю (поддерживающая доза), в зависимости от степени выраженности клинических симптомов. При сочетании явлений атрофического вагинита или атрофического цистоуретрита с климактерическим синдромом назначаются препараты для системной ЗГТ. При средней степени тяжести УГР проводится сочетанная терапия (системная и местная) не менее шести месяцев для нормализации уродинамических показателей. При тяжелой степени УГР, в случае имеющихся показаний к системной ЗГТ, проводится комбинированная терапия препаратами для системной ЗГТ в сочетании с местным введением препаратов эстриола и одного из препаратов аддитивного воздействия, обладающих избирательным действием на холинергические (парасимпатические) и адренергические (симпатические) или мускариновые рецепторы, расположенные в мышечной стенке мочевого пузыря и различных структурах урогенитального тракта (гладкомышечной мускулатуре уретры и мышцах тазового дна), участвующих в создании уретральной поддержки. Комбинированную терапию необходимо проводить в течение шести месяцев и более, после чего вопрос о типе терапии решается индивидуально в отношении каждой пациентки. Такая система дифференцированной ЗГТ позволяет повысить качество жизни больных с урогенитальными расстройствами на 60—70%. Таким образом, представленные данные позволяют говорить о ЗГТ как об основной терапии урогенитальных нарушений в постменопаузе. В связи с прогрессирующим характером урогенитальных расстройств преимущество отдается профилактическому назначению ЗГТ и ее долговременному применению. ЗГТ урогенитальных расстройств должна назначаться длительно, практически пожизненно, и в этой ситуации на помощь приходит именно местная терапия эстриолом. Поэтому Вам просто необходимо пройти дополнительное обследование. Вы написали лишь результат Вашего анализа выделений. А еще необходимо провести цитологическое исследование, определение рН влагалищного содержимого, расширенное кольпоскопическое исследование, микробиологическое исследование. Получив результаты этих исследований, можно будет назначить Вам правильное лечение. Вам вполне может понадобиться лишь заместительная гормонотерапия, системная или местная, а не антибактериальные препараты. В этом поможет Вам разобраться акушер-гинеколог, которому Вы доверяете. Заочно назначить лечение просто невозможно. Если же будет рациональным использование ЗГТ, то перед назначением ЗГТ необходимо пройти обследование, которое включает: - УЗИ органов малого таза влагалищным датчиком; - УЗИ щитовидной железы и органов брюшной полости (при наличии показаний); - маммография; - цитологическое исследование материала из цервикального канала и шейки матки - биохимия крови плюс липидный профиль - гемостазиограмма или коагулограмма - денситометрия (по показаниям) - гормональный профиль - измерение артериального давления - консультация терапевта (по показаниям) - обязательно учитываются сопутствующие и перенесенные заболевания. Поскорее запишитесь на прием к врачу-гинекологу, которому Вы доверяете, пройдите дополнительное обследование. Вместе с доктором легче будет найти решение Ваших проблем. Действуйте! Всего Вам доброго!