Оказалось, что для этого в мозге есть два особых типа нейронов, один из которых отвечает за желание выпить еще и еще, а второй — за ощущение, что пора остановиться. Результаты исследования опубликованы в журнале Biological Psychiatry.
Предыдущие работы, проведенные специалистами из Техасского университета A&M, показали: алкоголь определенным образом действует на структуру и функции срединных шипиковых нейронов. Они расположены в зоне мозга, отвечающей за гибкость поведения (дорсомедиальном стриатуме).
Ученые выяснили, что срединные шипиковые нейроны могут быть двух типов — D1 и D2. Эксперименты на лабораторных животных показали: D1-нейроны отвечают за «продолжение банкета», а D2-нейроны — за его прекращение. «Это две стороны одной медали. Эти нейроны играют прямо противоположные роли при потреблении алкоголя. С точки зрения развития алкогольной зависимости, D2-нейроны — хорошие нейроны. Когда эти нейроны активированы, они подавляют желание продолжать пить», — пояснил один из авторов исследования Юн Ван (Jun Wang).
Однако, как установили Ван и его коллеги, проблема в том, что избыток алкоголя делает D2-нейроны неактивными. Это может происходить не только у людей с алкоголизмом, но и у тех, кто просто случайно слишком много выпил. В результате пьющего уже ничто не сдерживает, и получается замкнутый круг. Повторяющиеся циклы «перепоя» и воздержания от спиртного влияют на нейронные связи, делая сигналы от «хороших» D2-нейронов все более и более слабыми. Это приводит к тому, что человеку нужно все больше и больше алкоголя. Этот механизм и лежит в основе развития алкоголизма, отмечают исследователи.
Эксперименты продемонстрировали, что искусственная активизация D2-нейронов снижает желание выпить у лабораторных животных с алкоголизмом, причем чем сильнее активизированы «хорошие» нейроны, тем выше эффект. Ван и его коллеги рассчитывают в будущем найти безопасный метод стимуляции D2-нейронов у людей для лечения алкоголизма у людей.
Ранее ученые из Калифорнии заявили, что алкоголь иногда может быть полезен для сердца.
