Питание,

Причину переедания нашли в головном мозге

Мыши, у которых искусственно активизировали определенную группу нервных клеток миндалины, продолжали есть, даже будучи совершенно сытыми.
Depositphotos.com

Результаты исследования, проведенного сотрудниками Института нейробиологии Общества Макса Планка (Мюнхен, Германия) и Института биомедицинских исследований имени Фридриха Мишера (Базель, Швейцария), опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Миндалина — зона мозга, играющая ключевую роль в эмоциональных реакциях, в процессе принятия решений, а также в формировании связей между событиями и эмоциями, например страхом или удовольствием. Как показывают исследования, этот участок мозга также регулирует пищевое поведение. Так, ранее уже была выявлена группа нейронов миндалины (нейроны PKC-delta), активизация которых заставляла мышей прекращать есть, даже если они были голодны.

На этот раз ученые попытались изучить роль, которую играет в пищевом поведении другая группа нейронов миндалины, HTR2a. Эксперименты на лабораторных мышах показали, что нейроны HTR2a отвечают за удовольствие от еды. Животным явно нравилось, когда ученые искусственно активизировали эту группу нейронов у них в мозге. В этом случае они продолжали есть, даже полностью насытившись. В ходе одного из экспериментов животным предоставили возможность самостоятельно активизировать нейроны HTR2a, нажимая мордочкой на переключатель, и мыши постоянно предпочитали поступать именно так, при этом непрерывно поглощая пищу. Когда эту группу клеток инактивировали, мыши, будучи голодными, переставали проявлять интерес даже к очень аппетитной еде.  

Дальнейшие эксперименты показали, что HTR2a-нейроны подстегивают желание поглощать пищу, усиливая чувство удовольствия от ее вкуса. Причем «работают» они в паре с ранее изученными нейронами PKC-delta, образуя тем самым нейронную сеть, регулирующую пищевое поведение. «Когда мышам предлагали что-то малосъедобное, у них активизировались нейроны PKC-delta, подавлявшие в свою очередь активность HTR2a-нейронов, и животные прекращали есть. И наоборот, когда мышам предлагали что-то вкусненькое, у них активизировались HTR2a-нейроны, выключавшие нейроны PKC-delta, и еда воспринималась мозгом животных как вознаграждение», — разъяснила принцип работы нейронной сети один из авторов исследования, Марион Понсер (Marion Ponserre).

Исследователи предполагают, что нарушение работы этой нейронной цепи приводит к расстройствам пищевого поведения. Если будет подтверждено существование подобного клеточного механизма в человеческом головном мозге, откроются новые перспективы в лечении анорексии и булимии, уверены ученые.    

Читайте также о пищевых привычках, от которых нужно отказаться прямо сейчас.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Natali Anders
Так человек же не мышь
СсылкаПожаловаться
Владимир
В ответ на комментарий от Natali Anders
Natali Anders
Так человек же не мышь
СсылкаПожаловаться
Тонкое наблюдение. Настоящий прорыв. Так Вы скоро научитесь шнурки завязывать и салфетками пользоваться.
СсылкаПожаловаться
big pticelov
• “Ты что такой толстый - Я, а что я то, у меня Миндалина рулит.” Очередная отмазка для безвольных, заплывших тушь.
СсылкаПожаловаться
Чтобы оставить комментарий, вам нужно авторизоваться.