Любовь к соленому объяснили научно
Результаты исследования, проведенного учеными из Школы медицины Гарвардского университета, опубликованы в журнале Neuron.
Известно, что человеческий организм не может существовать без соли. Хлорид натрия помогает поддерживать водный баланс, играет ключевую роль в регулировании артериального давления и внутриклеточных процессов. В результате выделения с потом и другими биологическими жидкостями, а также в процессе обмена веществ, уровень натрия в организме регулярно падает, что приводит к выбросу определенных гормонов. В итоге появляется острое желание съесть что-то соленое, чтобы восполнить дефицит натрия. Однако до сих пор было неясно, что именно происходит в головном мозге под действием «солевых» гормонов.
Чтобы прояснить этот вопрос, сотрудники лаборатории Брэдфорда Лоуэлла (Bradford Lowell) сосредоточили свое внимание на ранее открытой группе нейронов NTSHSD2, которую и прежде подозревали в том, что она как-то связана с реакцией организма на дефицит натрия. Эта группа нейронов расположена в участке мозга под названием «ядро одиночного пучка», регулирующего вкусовую чувствительность. Результаты экспериментов на мышах подтвердили, что нейроны NTSHSD2 активизируются при недостатке соли в рационе животных. При этом присутствие гормона альдостерона, вырабатывающегося при дефиците натрия, резко повышает активность NTSHSD2.
Мало того, оказалось, что за поведение, связанное с поиском соли, отвечают не только нейроны NTSHSD2, реагирующие на альдостерон, но и другая, ранее неизвестная группа нервных клеток, которая реагирует на другой «солевой» гормон, ангиотензин II. Эксперименты показали, что две эти группы нейронов работают исключительно в связке, образуя сигнальную цепь и запуская в мозге каскад нервных импульсов, в итоге заставляющих отправиться на поиски соли.
«Полученные результаты демонстрируют, что мозг очень внимательно отслеживает ситуацию с уровнем натрия, и в случае обнаружения дефицита специально выделенная нейронная цепь запускает поведение, направленное на восполнение недостатка», — отметил один из авторов исследования Джон Реч (Jon M. Resch). Это заставляет предположить, что поломка такого точного механизма может приводить к слишком низкому, или же, наоборот, к слишком высокому потреблению соли, что может вызывать неприятные последствия.
