Американские ученые открыли биологический механизм пьянства
Чтобы получить удовольствие от алкоголя, некоторым людям нужно выпить больше, чем другим — у них по-иному работают нейроны одной из областей головного мозга. Результаты исследования сотрудников отделений психиатрии, физиологии и биофизики Университета штата Иллинойс (США), опубликованы в журнале Neuropharmacology.
Когда этанол поступает в мозг, нейроны вентральной области покрышки (VTA) — эту зону мозга еще называют «центром удовольствия» — начинают бурно выделять ответственный за приятные ощущения нейромедиатор дофамин. Профессор Марк Броди (Mark Brodie) и его коллеги впервые раскрыли молекулярный механизм, с помощью которого алкоголь заставляет нейроны VTA вырабатывать дофамин.
Как установили ученые в результате серии экспериментов на мышах, этанол блокирует специфический белок KCNK13, который обеспечивает транспортировку ионов калия сквозь мембрану дофаминовых нейронов VTA. Такие белки называют калиевыми каналами. Когда калиевый канал KCNK13 заблокирован, активность нейронов резко повышается, и они начинают производить больше дофамина. «Канал KCNK13 абсолютно необходим алкоголю, чтобы стимулировать высвобождение дофамина, — пояснил Броди. — Без этого белка алкоголь не способен воздействовать на нейроны VTA и потребление спиртного, скорее всего, приносит меньше удовольствия».
Броди и его коллеги, используя методы генной инженерии, искусственно снижали у части мышей уровень KCNK13 в нейронах VTA на 15% по сравнению с нормальными мышами. Когда животным предоставляли свободный доступ к алкоголю, генетически модифицированные мыши выпивали на 20–30% больше, чем нормальные. Ученые предполагают, что из-за дефицита KCNK13 и, соответственно, сниженной выработки дофамина, таким мышам нужно было больше выпить, чтобы получить столько же удовольствия, сколько получали нормальные мыши от более низкой дозы.
В ходе другого эксперимента исследователи выяснили, что у нейронов VTA, взятых из мозга мышей со сниженным уровнем KCNK13, на 50% снижена чувствительность к этанолу по сравнению с такими же нейронами нормальных мышей. Как считает Броди, врожденные вариации в количестве белка KCNK13 могут быть виноваты в склонности некоторых людей к злоупотреблению спиртным. «Если у кого-то от природы низкий уровень этого белка, то для того, чтобы получить удовольствие от алкоголя, нужно выпить гораздо больше, чем другим. Это может быть биологической основой алкоголизма», — отметил Броди.
Он уверен, что открытие открывает принципиально новые пути для лечения алкогольной зависимости. «Препарат, который сможет воздействовать непосредственно на KCNK13, будет работать как переключатель. Если канал заблокирован, алкоголь просто не запустит в мозге механизм усиленного высвобождения дофамина», — разъяснил Броди. При этом блокирование KCNK13 не влияет на выброс нейронами VTA дофамина в ответ на другие приносящие удовольствие переживания (например, поедание шоколадного торта). «Похоже, что этот канал предназначен в мозге именно для алкоголя, поэтому применение препарата, прицельно воздействующего только на KCNK13, никак не скажется на получении удовлетворения от других вещей», — полагает Броди.
Читайте также, что будет с вашим организмом, если вы на месяц откажетесь от алкоголя.
