Результаты исследования, проведенного международной группой ученых во главе с профессором Марией Грацией Спиллантини (Maria Grazia Spillantini) из Кембриджского университета (Великобритания), опубликованы в журнале Acta Neuropathologica.
Исследователи провели эксперимент на специально выведенной линии мышей. У животных искусственно были имитированы молекулярные нарушения, приводящие к симптомам, аналогичным проявлениям болезни Паркинсона у людей. В частности, у животных, как и у человека, появились токсичные скопления белка альфа-синуклеина в нейронах, вырабатывающих нейромедиатор дофамин. Это привело к массовой гибели этих нейронов, снижению выработки дофамина и появлению нарастающих проблем с двигательной активностью. Такая же картина наблюдается и у пациентов с болезнью Паркинсона.
Когда мышам исполнилось по девять месяцев, в их организм начали вводить ранее разработанное вещество anle138b. Лечение продолжалось три месяца. Молекулы anle138b смогли остановить процесс образования клубков альфа-синуклеина в нервных клетках. В результате у животных прекратилась гибель вырабатывающих дофамин нейронов, восстановился нормальный уровень дофамина и нормальная двигательная активность.
Авторы исследования отмечают, что полученные результаты доказывают ключевую роль скоплений альфа-синуклеина в тканях головного мозга при болезни Паркинсона. Ученые рассчитывают, что в дальнейшем именно прицельным воздействием на эти скопления можно будет останавливать прогрессирование болезни Паркинсона у человека.
Читайте также: Золотые наночастицы с CRISPR вылечили мышей от аутизма
