Пока что мы знаем, что омикрон, во-первых, очень легко передается, и, во-вторых, умеет уходить от иммунитета к предыдущим штаммам — альфе и дельте. Есть у нас хоть какие-то основания для оптимизма или худшее впереди? Об этом «Правмир» спросил у эволюционного биолога Георгия Базыкина.
Он становится преобладающим вариантом за считанные недели
— Родина нового штамма — ЮАР?
— Мы не знаем точно, какая именно страна — его родина. Южно-Африканская Республика — это страна, в которой лучшая программа по исследованию генетики ковида в Африке. Там есть группа специалистов мирового класса, они за всем этим тщательно следят. Штамм мог возникнуть в какой-нибудь соседней стране, откуда у нас нет никаких данных, быстро перекинуться в Южную Африку и там быть впервые замеченным.
— В любом случае, распространяется омикрон с неслыханной скоростью и есть уже в каждой стране, даже если еще официально не зафиксирован.
— Само по себе наличие того или иного варианта в той или иной стране еще ни о чем не говорит: ну да, народу много, и многие путешествуют. Важнее то, насколько быстро он распространяется внутри страны.
Все страны, откуда есть надежные данные: ЮАР, Великобритания, США, Германия — показывают, что частота этого варианта, достигнув определенного значения, скажем, 1%, продолжает расти очень быстро и всюду примерно с одинаковой скоростью.
Эта скорость распространения превышает ту, которая была, например, когда пришла альфа (британский штамм). Там частота нового варианта увеличивалась примерно на 10% в день, а сейчас — примерно на 40% в день. Это означает, что его доля удваивается каждые два-три дня. Другими словами, начав распространяться в стране, омикрон становится преобладающим вариантом за считанные недели. Очень вероятно, что так будет повсюду.
Антитела — не единственный способ защиты
— Откуда у него такое преимущество?
— Омикрон сочетает в себе два свойства.
Во-первых, он заразен сам по себе. Во-вторых, он заражает повторно тех, у кого уже есть иммунитет к предыдущим вариантам.
Это было с самого начала видно по тому, какое у него сочетание изменений. Они помогают белку на поверхности вируса становиться иным, с точки зрения нашей иммунной системы, которая перестает его распознавать.
А теперь мы знаем это напрямую. Например, в Южной Африке удалось посчитать, насколько часто люди, которые болели раньше разными вариантами, заражаются заново. Те, кто переболел альфой четыре месяца назад, дельтой заражались достаточно редко. Дельта распространялась главным образом среди людей, которые еще не болели. Но те, кто четыре месяца назад переболели дельтой, сейчас довольно легко заражаются омикроном. Он будет распространяться в популяциях, в которых есть иммунитет к дельте. Это основная угроза.
— Попросту говоря, те антитела, которые у нас есть, против омикрона бессильны?
— Во всяком случае они действуют гораздо хуже. Есть данные из пробирок — можно посмотреть, насколько хорошо тот или иной вариант вируса инфицирует клетки при наличии тех или иных антител. И оказывается, что антитела, которые выработались в ответ на дельту, гораздо меньше мешают омикрону заражать клетки. Но существующие антитела — это не единственный способ, которым наша иммунная система нас защищает.
Определенная защита, связанная с предыдущим заболеванием, и особенно с предыдущей вакцинацией, все равно сохраняется. Ключевой вопрос: насколько она будет сильной в реальных условиях, насколько она снизит вероятность попасть в больницу и умереть.
13 самых опасных коронавирусных мест:
Станет ли ковид новым гриппом?
— Вопрос вопросов: можно ли сказать, что вирус эволюционирует в сторону большей заразности, но меньшей болезнетворности? Короче, переболеем все, но не сильно.
— Пока что мы практически ничего не можем сказать про тяжесть течения омикрона. Данные, которые сейчас есть, отрывочные и противоречивые. Нужно больше времени. Например, надежных сведений о смертности пока еще и быть не может. Среднее время от инфицирования до смерти у человека, которому суждено погибнуть от коронавируса, — это около трех недель. А у нас рост числа случаев идет по экспоненте, поэтому основная масса заболевших заболели совсем недавно. Мы еще не знаем, сколько из зараженных умрет. Чтобы померить это достоверно, нужно еще несколько недель. Тогда речь уже будет идти не об одиночных случаях, а о больших числах.
Пока не доказано иное — разумно предполагать, что тяжесть течения омикрона такая же, как от предыдущих вариантов. Что мы знаем точно — это что им заболеет очень много людей.
— Каков шанс, что в отношении этого коронавируса реализуется хороший сценарий? То есть, что он будет ежегодно мутировать, но не будет очень смертоносным?
— Вообще вирусу в целом примерно все равно, умрет его хозяин или останется в живых. Но меняется иммунный статус человечества. Все-таки у большинства людей на Земле какая-никакая защита сейчас есть — либо в результате предыдущего заболевания, либо в результате вакцинации, либо в результате того и другого. Эта защита должна снижать тяжесть течения. Вирус, видимо, останется с нами, но вероятность умереть при повторном заражении будет, я надеюсь, меньше.
— И ковид, наконец, станет как грипп, о чем мы все так мечтаем?
— Давайте я чуть переформулирую вопрос: насколько тяжелой проблемой будет ковид, если он останется таким вот эндемичным вирусом, который будет с нами жить долго-долго? Будет он большей проблемой, чем грипп, меньшей или такой же?
Это зависит от двух вещей. Во-первых, от того, насколько будет смертоносным каждый случай инфекции, во-вторых, от того, насколько часто он будет заражать людей заново. Гриппом мы заражаемся заново примерно раз в десять лет.
По ранним предварительным данным есть ощущение, что скорость ослабевания иммунной защиты от ковида выше, чем скорость ослабевания иммунной защиты от гриппа.
Поэтому, например, если летальность гриппа и ковида будет одинаковой, но болеть ковидом мы будем не раз в десять лет, а раз в три года, то чисто статистически он будет каждый год уносить в три раза больше жизней, чем грипп.
Это все, конечно, очень неприятно, но пока что это очень-очень предварительные догадки, основанные на недостаточных данных.
Можно ли одновременно заразиться дельтой и омикроном
— Дельта и омикрон могут циркулировать в популяции одновременно?
— Мы видим это сейчас, и, в принципе, так может продолжаться и дальше. Например, уже много лет ходят несколько распространенных вариантов вируса гриппа — два из них гриппа A и до недавнего времени было еще два гриппа B, сейчас вроде бы остался один.
Вытеснит ли омикрон дельту, или, наоборот, дельта омикрон, или они будут циркулировать одновременно — это неизвестно. Я осторожно надеюсь, что мы останемся с одним из двух вариантов, а не с обоими — опять же, по аналогии с гриппом.
В биологии есть такое понятие, как видообразование, — когда из одного уже существующего вида происходит два новых. С гриппом такого обычно не бывает. Он все время изменяется, но каждый штамм, получившийся в результате плавного изменения, вытесняет предыдущий, потому что двум медведям в одной берлоге не ужиться.
Большинство вариантов, которые сейчас циркулируют синхронно в человеческой популяции, в разные моменты времени перескакивали к людям от животных. То есть каждый новый вариант обычно возникает из-за нового заноса, а не видообразования в людях.
— Иными словами, ветка не раздваивается?
— Да, существующая ветка не раздваивается. Появляется новая, достаточно на нее не похожая. Два ковида нам было бы совсем некстати. Я осторожно надеюсь, что такого не произойдет. Но, как мы видим, ковид во многом отличается от гриппа, поэтому окончательной уверенности нет. В конечном счете это зависит от того, насколько люди, переболевшие одним вариантом, защищены от другого. Если защита очень слабая — видообразование более вероятно. Поживем — увидим.
15 фактов о коронавирусе:
— Пока омикрон еще не вытеснил дельту, может так быть, что человек заболеет ими обоими одновременно?
— Я не слышал про такие случаи применительно к дельте и омикрону, но, в принципе, такое возможно, и в истории этой пандемии такое случалось. Мы наблюдали рекомбинантные варианты SARS-CoV-2, которые выглядят мозаично: у них часть генома происходит, например, от альфы, а другая часть от дельты. Несколько таких ситуаций уже описаны. И единственный сценарий, при котором может сложиться подобная мозаика — это коинфекция, когда человек инфицирован двумя разными вирусами одновременно и геномы этих вирусов в его клетках перемешиваются.
Но подобные случаи чрезвычайно редки, и, как правило, мы будем инфицироваться только одним вариантом вируса за раз.
Но даже редкие случаи такой рекомбинации важны тем, что дают вирусу возможность сочетать полезные с его точки зрения мутации из двух разных штаммов, быстро и радикально меняя свои свойства. Такое перемешивание — важный инструмент в эволюции гриппа. ВИЧ тоже способен рекомбинировать, и при таких рекомбинациях возникают новые варианты с новыми свойствами.
Пока что этот путь эволюции ковидом не очень использовался — наверное, потому что он был в людях достаточно однородным. Но если у нас и дальше будут ходить с высокой частотой два разных варианта, например, дельта и омикрон, то этот процесс может стать определяющим.
В США все олени переболели SARS-CoV-2
— Какие преимущества омикрону дало то, что он появился в организме человека с иммунным дефицитом?
— Этого человека с подавленной иммунной системой пока что никто не видел, и никто точно не знает, как именно это произошло. Гипотеза возникла по аналогии с тем, что мы видели на примере некоторых других людей с подавленной иммунной системой. В организме таких людей вирус живет не в течение двух недель, как у нас с вами, а в течение нескольких месяцев.
Один из подобных случаев — самый долгий на тот момент — описали мы с коллегами из Санкт-Петербурга. Пациентка оставалась положительной на SARS-CoV-2 почти год. Вирус в таких случаях очень быстро набирает изменения, которые не характерны для него в ходе обычной эволюции внутри человеческой популяции.
Вот и сейчас мы увидели, что за относительно недолгое время возникла, словно ниоткуда, новая сильно эволюционировавшая линия с большим количеством изменений, которые никто до этого не наблюдал. Поэтому и появилось предположение, что это был человек с ослабленным иммунным статусом. Но точно никто не знает.
— А еще гипотезы есть?
— Возможно, этот вирус «перепрыгнул» в какого-нибудь зверя, эволюционировал, а потом вернулся обратно к людям. Мы знаем, что такое с SARS-CoV-2 бывает, он достаточно легко перепрыгивает в другие виды, которые взаимодействуют с людьми. Это и норки, и разные кошачьи, я уже не говорю о том, что в США большая часть поголовья оленей оказались обладателями иммунитета к этому вирусу, а значит, они когда-то были им заражены.
И мы знаем, что вирусы перепрыгивают обратно в людей. Мы это наблюдали, например, на примере ближневосточного респираторного синдрома MERS, который тоже родственник нашего коронавируса.
Третий вариант того, откуда взялся омикрон, — это что он все-таки циркулировал среди людей, передавался от одного человека к другому, но оставался редким и это происходило где-то в тех странах, где проблема оставалась незамеченной. Но это все же мало правдоподобно, новый штамм вряд ли так долго «сидел в засаде»: он либо успел бы вымереть, либо распространиться.
В любом случае версия с человеком, у которого подавлен иммунитет, — вероятная, но не единственная гипотеза происхождения омикрона.
Читайте также:
Смотрите наши видео:
