беременность и и Торч инфекции

Среди причин внутриутробного, интранатального (во время родов) и постнатального (после рождения) инфицирования детей важное место занимают инфекционные заболевания из так называемой группы TORCH. Эта группа инфекций получила свое название от первых букв широко распространенных болезней: Т – токсоплазмоз; О – другие инфекции (хламидийная инфекция, вирусные гепатиты, энтеровирусные инфекции, листериоз, сифилис и др.); R - рубеола (краснуха); С – цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ); Н – герпетическая инфекция (ВПГ). TORCH-инфекции имеют общие черты: их широкое распространение обусловливает высокий риск заражения. Эти инфекции способны передаваться трансплацентарно, во время родов, восходящим путем в конце беременности, через материнское молоко, при переливании крови. Риск инфицирования плода высокий как в стертой, так и в клинически выраженной форме заболевания у беременной. TORCH-инфекции склонны к хроническому течению. При их реактивации у беременных риск инфицирования плода значительно меньше вследствие наличия специфических антител, меньшего количества циркулирующих возбудителей. Вместе с тем, хроническая инфекция через неспецифическое действие токсинов и метаболитов может вызывать дегенеративные изменения в плаценте, что приводит к гипоксии (недостатку кислорода), гипотрофии (замедлению темпов физического роста плода) и задержке внутриутробного развития плода. TORCH-инфекции высоко тропны к клеткам почти всех типов тканей. При инфицировании плода это проявляется полиморфной клинической картиной: от тяжелых врожденных пороков (при инфицировании в первом триместре беременности) до бессимптомных форм (при инфицировании плода в конце беременности), но с отсроченными клиническими проявлениями. Возбудители TORCH-инфекций могут причиной развития различных генитальных и экстрагенитальных осложнений: эндометрита, миометрита, аномалий расположения плаценты или ее отслойки, мало- и многоводия, преждевременного излития околоплодных вод, патологии родовой деятельности, что также ведет к острой или хронической гипоксии плода. Важной особенностью заболеваний группы TORCH является частота их ассоциаций, подобность клинических проявлений. В настоящее время нет достаточно данных и методов для диагностирования с высокой достоверностью большинства внутриутробных инфекций. УЗИ не является чувствительным тестом для диагностики инфицирования плода. Большинство инфицированных плодов остаются ультрасонографически нормальными. Но все-таки есть наиболее характерные признаки, которые необходимо исключать в случаях положительных результатов биохимического скрининга. Нормальная анатомия плода не может быть прогностическим признаком нормального исхода беременности. Мультиорганные поражения (поражения нескольких органов) и «смешанные диагнозы» отмечаются, как правило, в 50% случаев. Мне не совсем понятны присланные Вами результаты, но постараюсь разобраться. Речь идет о токсоплазмозе и цитомегаловирусной инфекции. Если я правильно поняла, то у Вас обнаружены иммуноглобулины класса G к токсоплазме и цитомегаловирусу, а иммуноглобулины класса М к этим инфекциям – отсутствуют. Токсоплазмоз – врожденное или хроническое паразитарное заболевание, с длительным течением и частым поражением центральной нервной системы (ЦНС), глаз и других органов и систем. Степень поражения населения в разных районах мира колеблется. В среднем токсоплазмами заражено около 20% населения. Инфицированность женщин в 2-3 раза больше, чем мужчин. Возбудитель токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) - внутриклеточный паразит, относится к типу простейших, классу споровиков, отряду кокцидий. Уникальными свойствами токсоплазмы являются повсеместная распространенность (убиквитарность); способность поражать более 350 видов млекопитающих, включая человека (поликсентность); способность паразитировать во всех органах и системах организма – многообразие клинических вариантов - (пантропизм). Источник инфекции – домашние животные, чаще всего - семейство кошачьих. Инфицирование происходит при контакте с фекалиями котов. Обычным путем передачи инфекции может быть поступление в организм спороцист, которые заражают овощи, или жизнеспособных цист, которые находятся в мясе после недостаточной термической обработки. Возбудитель может существовать в виде нескольких форм – трофозооциты, тканевые цисты и ооцисты. В организме человека и других промежуточных хозяев токсоплазма существует в виде трофозоитов, которые являются внутриклеточными паразитами. Известны 2 основных пути передачи возбудителя: алиментарный и конгенитальный (вертикальный). Возможет контаминационный или контактный путь. Значительно реже заражение человека происходит перкутанным (через поврежденные кожные покровы), трансплацентарным и гемотрансфузионным (трансплацентарным) путями. Ворота инфекции – органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике. С током лимфы паразиты проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются. При определенной концентрации паразиты в большом количестве проникают в кровь и по системе воротной вены разносятся по организму. Это фаза генерализации инфекции. В пораженных органах происходит размножение токсоплазм. Фаза генерализации через несколько недель переходит в фазу персистенции. В органах, преимущественно в мышцах и ЦНС, образуются цисты (скопление большого количества паразитов, окруженное плотной оболочной), которые могут сохраняться в организме пожизненно. Тканевые цисты время от времени могут разрываться и обострять процесс. У большинства инфицированных токсоплазмоз протекает без каких-либо клинических проявлений (95-99%). Возникает первично-латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией инфекционного процесса. Среди манифестных форм преобладающими являются хронические формы (более 99%). Значительно реже (0,2-0,5% от числа больных с хроническими формами) наблюдаются острые формы токсоплазмоза. Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, инфекционный. Иммунное состояние организма сохраняется одновременно с наличием возбудителя в организме. Антигенные метаболиты, которые продуцируются цистами, поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета. Формирование иммунитета способствует исчезновению возбудителя в крови, прекращению его размножения в клетках. Образуются истинные цисты, которые могут длительное время сохраняться в интактном состоянии в организме (носительство токсоплазм). В практическом отношении наиболее удобны иммунологические методы диагностики токсоплазмоза: реакция непрямой или пассивной геммагглюцинации (РНГА) и иммуноферментный анализ на наличие специфических Ig G и Ig M одновременно (ИФА). Титры иммуноглобулинов при токсоплазмозе: Маркер Результат Трактовка Ig G Ig M отрицателен отрицателен Токсоплазменная инфекция отсутствует, токсоплазмоза нет Ig G Ig M отрицателен положителен Первичная токсоплазменная инфекция Ig G Ig M положителен положителен Острый первичный токсоплазмоз или реактивация латентной инфекции Ig G Ig M положителен отрицателен Токсоплазменная инфекция в фазе латенции или возможен глазной токсоплазмоз Диагноз достоверно подтверждается возрастающей динамикой или высоким уровнем показателей этих тестов. Таким образом, если судить по результатам Ваших тестов, то у Вас токсоплазменная инфекция в фазе латенции или возможен глазной токсоплазмоз. У большинства инфицированных клинические проявления заболевания отсутствуют. Чаще всего наблюдается здоровое носительство паразита, которое сопровождается стабильно низким уровнем специфических антител в крови. Носительство не требует терапевтических мероприятий, а носителя следует рассматривать как практически здорового человека. У беременных клинические проявления заболевания не имеют существенных особенностей. Заболевание преимущественно имеет легкую форму и может остаться незамеченным. Если инфицирование произошло незадолго до беременности или в ранние сроки беременности, возможно поражение токсоплазмой плодного яйца, что, как правило, приводит к выкидышу. Врожденный токсоплазмоз – заболевание, возникающее у ребенка в результате инфицирования токсоплазмами в период его внутриутробного развития. Инфицирование происходит трансплацентарно. У женщин, инфицированных токсоплазмами, внутриутробная гибель плода и мертворождения встречаются в 3 раза чаще, преждевременные роды – в 10 раз чаще, чем у неинфицированных. Заражение плода наиболее вероятно при первичном инфицировании неиммунной женщины в первые 2 триместра беременности. Риск инфицирования составляет 60-80%, т.к. в детородный период 20-40% женщин имеют иммунитет. Во время паразитемии возбудитель может попасть в плаценту, где формируется первичный очаг инфекции и откуда токсоплазмы гематогенным путем попадают к плоду. В отсутствие иммунной защиты плода это приводит к инфицированию в 1/3 случаев. У женщин с хронической или латентной инфекцией, заразившихся до беременности, передача возбудителя плоду не доказана, поскольку иммунная система матери защищает плод от заражения. Это как раз Ваш случай. Однако иммунодефицитное состояние предрасполагает к реактивации хронического процесса и паразитемии. Возможно также прямое инфицирование плода из-за разрыва кист, расположенных в толще матки. Риск инфицирования плода не зависит от того, в клинически выраженной или бессимптомной форме протекает токсоплазмоз у матери в период гестации, а зависит от триместра беременности. Проницаемость плаценты увеличивается со сроком беременности. Частота поражений возрастает от 25% в 1 триместре (до 12 недель беременности) до 54-65% во П-Ш триместрах. Основу профилактики врожденного токсоплазмоза составляет серологический мониторинг беременных. Первое исследование на наличие специфических антител должно проводиться в 10-12 недель беременности, по возможности – еще раньше. При планировании беременности лучше пройти обследование за 2-3 месяца до зачатия. Это Вы как раз и сделали. Если женщина серопозитивна по Ig G при первичном тестировании еще до наступления беременности, то она не попадает в группу риска по врожденному токсоплазмозу и исключается из дальнейшего скрининга. Однако если имеются другие указания на возможный активный токсоплазмоз, проводится дополнительное обследование на Ig M. Если Ig G и Ig M у беременной не выявляются, женщина относится к группе риска и подвергается дальнейшему скринингу. В случае выявления Ig M диагностируется свежий токсоплазмоз и показано специфическое лечение до конца периода гестации. При первичном обращении в сроке 12 недель беременности и более, женщины обследуются сразу на Ig G и Ig M. Если Ig G положительный, а Ig M отрицательный (Ваш случай) – беременная в группу риска по врожденному токсоплазмозу не попадает и из дальнейшего скрининга исключается. Цитомегаловирус (ЦМВ) – один из наиболее часто встречающихся вирусов. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможны лишь в условиях иммунодефицита. Среди факторов физиологической иммуносупрессии, способствующих распространению и реактивации ЦМВИ, первое место принадлежит беременности. При первичном заражении вирусом в первые недели после инфицирования проявляются и быстро нарастают специфические антитела (Ig G и Ig M). Начиная со 2-го месяца после инфицирования, концентрация антител Ig M постепенно снижается и достигает минимума через 8 месяцев, концентрация же Ig G сохраняется на высоком уровне неопределенно долго. В случае суперинфекции другим штаммом ЦМВ титр антител Ig M может вновь на время повыситься. Специфические антитела Ig G и Ig M соединяются с вирусными антигенами и формируют иммунные комплексы, наличие которых и приводит к поражению различных тканей. ЦМВИ вызывает специфический клеточно-опосредованный иммунный ответ, который контролирует присутствие вируса в организме человека. ЦМВ имеет сродство и обладает сильным повреждающим действием на Т-клетки. При сохраненной иммунной реактивности вирус постепенно инактивируется и элиминируется, цитомегалического метаморфоза клеток при этом не происходит. При наличии дефектов клеточного иммунитета его ответная реакция на вирусные антигены снижается, этому способствует и иммуносупрессивное действие самого вируса. Чем выше степень иммунодефицита, особенно клеточного, тем более выражена цитомегалическая трансформация клеток. Иммунитет при ЦМВИ нестойкий. К особенностям женского иммунитета при беременности относится снижение показателей его клеточного звена с отсутствием выраженных сдвигов в гуморальном. Однако последний не всегда обеспечивает защиту плода от внутриутробного заражения. Первичная ЦМВИ у беременных возникает значительно реже, чем обострение хронической, но является более опасной для плода и новорожденного. Первичное заражение ЦМВ наблюдается у 1-4% беременных, при этом риск развития внутриутробной инфекции составляет 40-50%. Обострение латентной ЦМВИ возникает у 10-20% серопозитивных беременных женщин, при этом риск поражения плода значительно ниже. Последний не всегда соответствует степени заболевания матери. Так, тяжелые поражения плода могут отмечаться как при легком течении ЦМВИ у матери, так и при ее вирусоносительстве. При первичной ЦМВИ у матери и внутриутробном инфицировании 10-15% новорожденных имеют клинически очевидную болезнь от легких до тяжелых ее форм. В дальнейшем у 90% таких детей развиваются осложнения. При обострении хронической ЦМВИ у матери лишь 0-1% инфицированных детей могут иметь клинически очевидную болезнь или ее последствия. Вследствие первичной ЦМВИ во время беременности у новорожденных, как правило, отмечается генерализованная ЦМВИ. Однако возможно наличие и скрытого ЦМВ-синдрома. У женщин с латентной ЦМВИ может родиться ребенок с отсутствием видимых поражений либо с развитием мононуклеозоподобного синдрома, или со скрытым ЦМВ-синдромом. При бессимптомной инфекции неонатальная смерность практически отсутствует. (Неонатальный период жизни ребенка – это период от момента рождения по 28-й день включительно.) В случае бессимптомной ЦМВИ можно говорить об интра- или постнатальном инфицировании, так как материнская инфекция в это время является чаще не первичной, а реактивированной, и новорожденный частично защищен материнскими Ig G-антителами. Вследствие этого у него редко развиваются клинические признаки заболевания. При инфицировании в интранатальном периоде (начинается с регулярных родовых схваток до перевязки пуповины (от 2-4 до 15-18 ч)) поражение ЦНС у плода при рождении отсутствует. В дальнейшем (через 1-2 месяца) у детей могут появиться беспокойство и вялость, адинамия, сонливость, срыгивание, потеря массы тела. На 2-3-м месяце жизни в 21% случаев выявляются симптомы гидро- или микроцефалии, поздние спастические параличи и т.п. Такие дети отстают в физическом и психомоторном развитии, их госпитализируют с различными диагнозами Таким образом, инфицирование ребенка может произойти во время беременности, в родах и в послеродовом периоде. Следовательно, лечебные и профилактические мероприятия должны охватывать все указанные периоды и осуществляться как в женской консультации, так и в стационаре. В профилактике неонатальной инфекции большое значение приобретает правильная подготовка к беременности, рациональная тактика ведения беременности и родов.