Наука и практика, , «Медстрим»

Новый подход к лечению болезни Альцгеймера

Исследователи из немецкого Центра Нейродегенеративных заболеваний при университете Мюнхена обнаружили, что белок ADAM10 подавляет развитие бета-амилоидного белка, провоцирующего болезнь Альцгеймера. Механизм его работы напоминает молекулярные ножницы, предотвращающие формирование бляшек.

Накопление в мозгах пациентов бета-амилоидного белка является основной причиной утраты нервных клеток и нарушения памяти. Многие лекарства направлены на то, чтобы предотвратить формирование этих бляшек. Выявив белок, становящийся основой развития бета-амилоида, ученые стали работать над ферментами, разрушающими его. Эти молекулярные ножницы, как оказалось, просто вырезают бета-амилоидный фрагмент. Они также нашли другой фермент — альфа секретазу, расщепляющую белок. Долгие исследования показали, что из трех кандидатов только ADAM10 отвечает за разрушение бляшек.

Ученые сумели создать определенные антитела, обнаруживащие различные продукты распада белка-предшественника в клетках мозга человека или в мозге лабораторных мышей. Используя технологию  РНК-интерференции, они заблокировали каждый из трех генов, кодирующих ферменты белка.  Выяснилось, что ген ADAM10 действительно способен остановить накопление крахмалистых бляшек в мозге. Известно, что активность данного белка снижается у пациентов с болезнью Альцгеймера.

«Возможно, снижение активность ADAM10 повышает восприимчивость к болезни Альцгеймера. Если это действительно так, то, стимулируя ADAM10, мы могли бы добиться успехов в лечении. Но наши антитела также открывают новые возможности для диагностики и предотвращения болезни», — комментирует автор исследования.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.