Наука,

Механизм развития болезни Альцгеймера поставили под сомнение

Избыток белка бета-амилоида в тканях головного мозга вовсе не приводит к гибели нервных клеток.
Pixabay.com/CC 0

Статья группы ученых из Института биоинженерии и нанотехнологий при Университете Квинсленда (Австралия) опубликована в журнале Stem Cell Reports.

Точные причины развития болезни Альцгеймера до сих пор не известны, однако существует так называемая «амилоидная гипотеза», согласно которой основная вина за гибель нейронов (нейродегенерацию) при этом заболевании лежит на амилоидных бляшках. Эти бляшки формируются из бета-амилоидов — фрагментов другого белка, APP. Бета-амилоидные белки слипаются друг с другом и образуют токсичные скопления в тканях мозга.

Предполагается, что амилоидные бляшки либо непосредственно нарушают процесс передачи сигналов между нейронами и убивают их, либо запускают каскад неких патологических изменений. Эти изменения приводят к тому, что еще один белок, тау-белок, меняет свою структуру и образует внутри нервных клеток клубки, которые и вызывают гибель нейронов. Именно поэтому все попытки создания методов лечения болезни Альцгеймера сосредоточены в основном на поиске способов очищения тканей мозга от амилоидных бляшек.

Чтобы лучше разобраться, какую роль играет белок APP и амилоидные бляшки в процессе гибели нервных клеток, ученые провели лабораторные эксперименты со стволовыми клетками, принадлежащими людям с синдромом Дауна. Дело в том, что ген, кодирующий белок APP, находится на 21-й хромосоме, а у людей с синдромом Дауна присутствует дополнительная копия этой хромосомы, а значит, и дополнительная копия гена APP. Считается, что именно избыток белка APP виноват в том, что практически у всех людей с синдромом Дауна к концу жизни наблюдается патология, похожая на болезнь Альцгеймера.

Исследователи превратили стволовые клетки в нейроны, а затем с помощью методов редактирования генов изменяли в этих нервных клетках уровень белка APP. Эксперименты подтвердили, что повышенная концентрация APP действительно приводит к образованию амилоидных бляшек. Однако, к удивлению ученых, скопления бета-амилоида не вызывали ни гибель нейронов, ни формирование клубков тау-белка в них.

«Полученные нами результаты противоречат существующим представлениям о роли амилоидных бляшек в нейродегенеративных изменениях при болезни Альцгеймера», — отметил один из авторов исследования, клеточный биолог Эрнст Уолвтэнг (Ernst Wolvetang). В то же время он признал, что результаты требуют дальнейших многочисленных проверок, так как исследование было основано на изолированных культурах клеток, а биологические процессы, происходящие в человеческом организме, могут отличаться от тех, что происходят «в пробирке». Тем не менее, если все подтвердится, перед учеными откроются новые пути для разработки методов лечения болезни Альцгеймера, считает Уолвтэнг.

Читайте также истории пациентов с болезнью Альцгеймера.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.