Ученые обнаружили, что проблемы со сном при болезни Альцгеймера связаны не только с образованием амилоидных бляшек, но и с чрезмерной активностью микроглии — иммунных клеток мозга. Когда их функционирование замедлили, мыши с этим заболеванием начали спать более чем на два часа дольше. Результаты работы опубликованы в журнале Alzheimer s & Dementia.
Расстройства сна считаются одними из ранних и наиболее мучительных проявлений болезни Альцгеймера. Пациенты сталкиваются с бессонницей и ночным беспокойством задолго до возникновения серьезных когнитивных нарушений. Ранее это явление объясняли в основном поражением нейронов, контролирующих смену сна и бодрствования.
Микроглия представляет собой собственную иммунную систему головного мозга. В здоровом состоянии эти клетки устраняют патогены и отходы, включая амилоидные бляшки, типичные для болезни Альцгеймера.
Однако при хроническом воспалении микроглия сама начинает создавать трудности: она выделяет воспалительные молекулы, которые наносят вред нейронам.
В рамках нового эксперимента специалисты применили лекарственное средство, блокирующее ключевой сигнальный элемент, активирующий микроглию. У мышей с болезнью Альцгеймера после терапии заметно улучшились качество и длительность сна: грызуны спали в среднем на 2,5 часа дольше. Кроме того, количество амилоидных бляшек в их мозге уменьшилось — вероятно, потому что в период нормального сна мозг активнее избавляется от продуктов обмена.
Ученые предполагают, что «воспалительный» механизм нарушений сна может быть характерен для многих нейродегенеративных заболеваний. Это открывает новые возможности: противовоспалительные препараты способны не только уменьшать симптоматику, но и замедлять само развитие патологического процесса.