Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Известно, что курильщики примерно в четыре раза чаще сталкиваются с возрастной макулярной дегенерацией — одной из главных причин потери зрения после 50 лет. Однако биологические механизмы этой связи долгое время оставались неясными.
В новой работе ученые изучили, как клетки пигментного эпителия сетчатки (RPE), поддерживающие работу светочувствительных фоторецепторов, реагируют на кратковременное и длительное воздействие сигаретного дыма.
Эксперименты на молодых и возрастных мышах показали, что дым подавляет активность генов, необходимых для нормального функционирования клеток сетчатки, а также снижает доступность хроматина — структуры, которая регулирует включение и выключение генов. В результате клетки хуже справлялись со стрессом и демонстрировали признаки ускоренного старения, похожие на изменения при макулярной дегенерации у человека.
При этом реакция организма зависела от возраста. У молодых животных активировались защитные механизмы — усиливалась работа генов, связанных с контролем воспаления, функцией митохондрий и процессами клеточной «самоочистки». У возрастных мышей такая компенсаторная реакция почти отсутствовала, поэтому клетки повреждались и погибали значительно чаще.
Дополнительные эксперименты с человеческими тканями подтвердили сходство выявленных молекулярных изменений, что указывает на возможную применимость результатов к людям. В дальнейшем исследователи планируют выяснить, какие эпигенетические изменения можно обратить, а какие приводят к необратимому ухудшению зрения.
