Исследование международной группы под руководством специалистов Университета Висконсина показало: у людей с признаками нейродегенерации уровень воспаления в кишечнике выше, а это напрямую связано с накоплением патологических белков в мозге. Работа опубликована в журнале Scientific Reports.
Ранее эксперименты на животных уже показывали, что изменения микробиома могут передавать признаки болезни Альцгеймера молодым мышам. Новое исследование уточняет возможный механизм этого процесса — хроническое воспаление.
Ученые проанализировали образцы кала 125 участников двух программ по профилактике болезни Альцгеймера. В них измеряли уровень кальпротектина — белка, который служит маркером воспаления в кишечнике. Участники также прошли когнитивные тесты, опросы о семейной истории заболевания и генетические анализы, а часть из них — нейровизуализацию для выявления амилоидных бляшек в мозге.
Оказалось, что уровень кальпротектина повышается с возрастом, но особенно высоким он был у людей с амилоидными бляшками — характерным признаком болезни Альцгеймера.
Более того, рост кишечного воспаления сопровождался увеличением других биомаркеров заболевания и снижением показателей памяти. Эта связь наблюдалась даже у участников без клинического диагноза деменции.
«Мы показали, что у людей с болезнью Альцгеймера воспаление в кишечнике выражено сильнее. А у тех, у кого оно выше, в мозге накапливается больше амилоидных бляшек», — пояснила психолог Барбара Бендлин из Университета Висконсина.
По одной из гипотез, изменения микробиома повышают проницаемость кишечного барьера.
В результате в кровь попадают воспалительные молекулы и токсины, которые могут нарушать защиту мозга, усиливать нейровоспаление и способствовать повреждению нейронов.
«Хроническое, слабовыраженное воспаление может годами незаметно накапливать ущерб и в итоге запускать нейродегенеративные процессы», — отметила бактериолог Федерико Рей, соавтор исследования.
Сейчас ученые продолжают работу на животных моделях, проверяя, могут ли диетические изменения, усиливающие воспаление в кишечнике, провоцировать развитие аналогов болезни Альцгеймера у мышей.
Несмотря на десятилетия исследований, эффективного лечения болезни Альцгеймера до сих пор не существует. Однако понимание роли кишечника и воспаления приближает ученых к более целостной картине заболевания — и, возможно, к новым стратегиям профилактики и терапии.
